科学家研究发现心脏纤维化中EMT现象

最近，研究人员发现，心脏纤维化的过程中伴随着内皮细胞向成纤维细胞的转化，即所谓的EMT现象。值得一提的是，心脏在胚胎发育期间，房室瓣也会发生与之类似的EMT现象。     

IND综合评价的逻辑结构及成药性评价

基于各学科信息作出安全性、有效性和质量可控性方面的综合评价是新药研究评价的灵魂，是一个多学科、多组织参与的综合决策过程。根据新药评价研究的实际工作经验，介绍一个新药临床试验综合评价的逻辑性、结构性的工作思考模式，有助于将不同专业的技术信息和技术结论有机整合，作出科学决策。     

灵芝（赤芝孢子粉）化学成分的研究再报

从赤芝孢子粉的水溶部分分得2种含氮化合物,从脂溶部分得到8种单体和2种纯度较差的成分,根据物化性质,光谱分析等方法,两种水溶性成分分别鉴定为胆碱和甜菜碱,8种脂溶成分鉴定为廿四烷酸,硬脂酸,棕榈酸,麦角甾－7,22－二烯－3β－醇,廿二烷酸,十九烷酸,廿四烷,卅一烷,另外2种成分分别鉴定为麦角甾醇和β-谷甾醇,但两者纯度较差,均混有少量的麦角甾7,22－二烯－3β-醇。     

NIH／3T3，C-11细胞基因文库的构建以及成纤维蛋白质DNA片段克隆的分离

本文以λAGTl0为载体,用两种不同的方法建立了NIH／3T3,C-11细胞基因文库,所得重组子值分别为：6×10⁵pfu,2.5x10⁶pfu,1.8x10⁶Pfu,1.4×10⁶pfu均超过了建库要求的理论值。并且从C-11细胞基因文库中分离出成纤维蛋白质DNA片段克隆,使得这-DNA片段竞隆到PBR322质粒中。     

脂肪族类两亲物对肌浆网膜脂区结构的影响

C18饱和脂肪酸和胺可增加DPH标记肌浆网(SR)的荧光偏振度,而C18单不饱和脂肪酸。胺和醇则使其偏振度下降。加入MgATP,可除去单不饱和脂肪胺引起的DPH标记的荧光偏振度下降,并使之高于未加脂肪胺的对照水平。饱和酸及相应胺可使标记于膜脂中层和深层的TAS和12AS的荧光偏振度上升,不饱和酸及相应胺和醇仅使12AS荧光偏振下降。说明脂肪族类两亲物对SR膜流动性的影响与脂肪链饱和程度有关。饱和者主要使膜中、深层流动性下降.不饱和者主要使膜深层流动性升高。     

垂体后叶素和加压素对离体心肌的直接作用

本实验采用大鼠离体右心房和右心室肌条模型,观察了垂体后叶素和加压素对右心房和右心室肌的直接作用。结果表明:垂体后叶素对右心房的自主性收缩频率和幅度及右心室肌的收缩幅度均有剂量依赖性抑制作用;加压素对右心房和右心室肌收缩幅度也有剂量依赖性抑制作用,但对右心房自主节律无影响;催产素对右心房的收缩频率和幅度则均无影响。加压素V_1、V_2受体拮抗剂d(CH_2)_5Tyr(Me)AVP和d(CH_2)_5(D-Ile~2,Ile~4,Ala(NH_2)~9)AVP对垂体后叶素的负性变力作用具有不同程度的阻断作用,但对垂体后叶素的负性变时作用无阻断作用。以上结果提示,垂体后叶素的负性变力作用主要是由加压素产生的,加压素对心肌有直接的负性变力作用;垂体后叶素的负性变时作用可能是非加压素和催产素成分的作用结果。     

人酸性成纤维细胞生长因子神经营养作用的初步研究

本实验研究了人酸性成纤维细胞生长因子(haFGF)的体外神经营养作用。结果表明,haFGF在体外能明显促进鸡胚(E-8)脊髓组织神经突起的生长,并能明显改变新生大鼠脑星形胶质细胞的形态,使扁平、多角形紧密联接的细胞转化为具有纤维样突起的胶质细胞,同时对胶质细胞DNA合成也有一定促进作用。实验还证明,haFGF可增加体外培养新生大鼠海马神经元的存活,且大大增加神经元胞体体积及突起长度。     

电离辐射引起胃排空延迟机理的初步探讨

本文观察了800rad照射后胃肠肌电的变化及切斷内脏神经与电刺激迷走神经对官的影响,初步分析了电离辐射引起胃排空延迟的机理。结果是:800rad照后大鼠胃肠肌电的峰波平均振幅胃幽部窦部照后1小时至第4天明显降低(P<0.05);幽门括约肌政变不大;十二指肠球部照后第3～7天明显下降(P<0.01)。切断内脏神经后照射大鼠胃肠肌电的峰波平均振幅胃幽门窦部变化不大,幽门括约肌照后1小时至第5天明显升高(P<0.05),十二指肠球部照后第3～7天明显下降(P<0.05)。800rad照后第4天大鼠胃对电刺激迷走神经的反应性明显降低(P<0.01)。上述结果表明:照后胃排空延迟的原因不仅与神经-体液调节紊乱有关,而且与射线损伤了平滑肌,使其兴奋性暂时的功能性降低有关。此外照后由于十二指肠球部运动的变化而使内感受器对胃运动的调节发生紊乱也是值得重视的因素。     

ATF4在内质网应激调控成骨分化中的作用

为避免内质网中未折叠蛋白质的过度累积,真核细胞能激活一系列信号通路来维持内质网稳态,这个过程称为内质网应激。在骨生长发育中,适宜的内质网应激有助于成骨细胞、破骨细胞和软骨细胞的生长,可以促进骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化。而过度的内质网应激会抑制成骨分化,严重的甚至导致骨质疏松、成骨不全等相关骨病的发生。内质网应激时可激活未折叠蛋白质反应,其主要是通过PERK/eIF2α/ATF4信号通路,上调转录激活因子4(ATF4)的表达。ATF4位于许多成骨分化调节因子的下游,是促进成骨分化的关键因子,在内质网应激对成骨分化的调节中发挥重要作用。在成骨分化过程中,适宜的内质网应激能通过激活PERK信号通路,诱导ATF4表达增加,进而上调骨钙素、骨涎蛋白等成骨所必需基因的表达,促进成骨分化。过度的内质网应激会激活ATF4/CHOP促凋亡途径,并导致Bax、胱天蛋白酶等凋亡信号分子的大量产生,进而导致细胞凋亡,抑制成骨分化。由于ATF4在ERS和成骨分化中的重要作用,ATF4在骨质疏松、成骨不全等骨相关疾病的治疗中具有重要意义。本文通过综述ATF4在内质网应激调控成骨分化中的作用机制,为相关骨性疾病治疗提供理论依据。