肌肽对大鼠缺血-再灌注损伤后热休克蛋白70及炎性因子表达水平的影响

目的通过失血性休克大鼠血液回输后造成的缺血-再灌注损伤（IRI）模型,研究肌肽对IRI后丙二醛（malondialdehyde,MDA）浓度、热休克蛋白70（HSP70）及炎性因子表达水平的影响。方法27只Wistar大鼠随机分成3组制作IRI模型,大鼠失血至40mmHg→雌持20min→放置1h→全血回输→维持3h→处死。大鼠处死后取血浆检测MDA浓度,取肝、脑、肺、心、肾、脾组织制作石蜡切片,通过免疫组化染色比较肝、脑、肺、心、肾、脾组织切片HSP70阳性细胞数;取肝组织提取RNA比较肝组织HSP70及炎性因子mRNA表达量。结果与再灌损伤组相比,肌肽治疗组肝、脑、肺、心、肾、脾组织切片HSP70阳性细胞数及HSPa5、HSPala mRNA表达量明显升高;MDA浓度及IL-6、TNF-α、NF-κB1、SCYA2、SCYA3 mRNA表达量明显降低。结论肌肽可以抑制IRI后MDA的生成、从mRNA水平促进HSP70的表达、抑制炎性因子mRNA的表达。     

ACTH（1—24）对脂多糖致ECV304细胞损伤的保护作用

目的研究ACTH（1—24）对脂多糖（LPS）损伤的脐静脉内皮细胞（ECV304）的保护作用。方法采用体外培养的ECV304为模型,分别观察对照组、LPS损伤组和ACTH（1—24）保护组的细胞活性及NO、TNF—α、细胞间黏附分子ICAM-1、核因子NF—KB家族成员p50、p52及趋化因子SCYA3、SCYBl0的表达情况。结果LPS（50μg/m1）可使ECV304的细胞活性降低,细胞的NO、TNF—α、NF—κB、SCYA3、SCYBl0及ICAM-1的表达增强。ACTH（1—24）可以提高损伤细胞的活性,抑制上述细胞因子的高表达。结论ACTH（1—24）可以阻断LPS对细胞的损伤,减少炎性介质和细胞因子的过度释放,对细胞具有明显的保护作用。     

失血性休克大鼠肝脏蛋白质的差异分析

 应用蛋白质双向凝胶电泳 (two-dimensional polyacrylamide gel electrophoresis, 2-DE) 技术,分析在急性重度失血性休克 (refractory hemorrhagic shock, RHS) 条件下,大鼠肝脏蛋白质组表达的差异.16 只雄性 Wistar 大鼠随机分成正常对照组 (sham hemorrhage shock, SHS) 和 RHS 模型组,每组 8 只.采用股动脉放血的方法制备模型,在规定时间内处死大鼠并分离肝脏,提取肝脏总蛋白质后进行 2-DE.运用 Image Master 2D Platinum v 5.0 凝胶图像分析软件对 2-DE 凝胶图像进行差异表达分析.有意义的差异蛋白质点用基质辅助激光解析电离飞行时间质谱进行肽质量指纹图谱分析,借助 Swiss-prot 数据库进行蛋白质搜索和鉴定.SHS 组和 RHS 组肝脏的 2-DE 图谱,分别平均识别到 698±11 和 700±13 个蛋白质点,SHS 组和 RHS 组肝脏间平均匹配率达88%～92 %.共发现 10 个差异有意义的蛋白质点,鉴定出了肿瘤抑制性抗原gp96、葡萄糖调节蛋白58、过氧还蛋白Ⅰ、细胞色素b5、谷胱甘肽转移酶、ATP合酶β亚单位、二磷酸果糖酶 B、三磷酸甘油醛脱氢酶等8种蛋白质.结果表明,以 2-DE 技术得到重复性和分辨率都较好的 2-DE图谱,并初步鉴定急性重度失血性休克后大鼠肝脏的差异表达蛋白质,为深入研究失血性休克的生理病理机制及寻找失血性休克预防和治疗的生物标志物提供了依据.     

电离辐射引起胃排空延迟机理的初步探讨

本文观察了800rad照射后胃肠肌电的变化及切斷内脏神经与电刺激迷走神经对官的影响,初步分析了电离辐射引起胃排空延迟的机理。结果是:800rad照后大鼠胃肠肌电的峰波平均振幅胃幽部窦部照后1小时至第4天明显降低(P<0.05);幽门括约肌政变不大;十二指肠球部照后第3～7天明显下降(P<0.01)。切断内脏神经后照射大鼠胃肠肌电的峰波平均振幅胃幽门窦部变化不大,幽门括约肌照后1小时至第5天明显升高(P<0.05),十二指肠球部照后第3～7天明显下降(P<0.05)。800rad照后第4天大鼠胃对电刺激迷走神经的反应性明显降低(P<0.01)。上述结果表明:照后胃排空延迟的原因不仅与神经-体液调节紊乱有关,而且与射线损伤了平滑肌,使其兴奋性暂时的功能性降低有关。此外照后由于十二指肠球部运动的变化而使内感受器对胃运动的调节发生紊乱也是值得重视的因素。     

三氧化二砷脂质体透过载瘤大鼠血脑屏障的实验研究

目的：观察三氧化二砷（As2O3）脂质体通过载瘤大鼠血脑屏障（BBB）的效果。方法：超声薄膜分散法制备三氧化二砷脂质体,建立药物标准曲线,检测包封率;立体定向技术建立C6／Wistar大鼠脑胶质瘤模型;取Wistar雄性载瘤大鼠84只,随机分为三氧化二砷脂质体组和三氧化二砷组,分别经静脉注射三氧化二砷脂质体和三氧化二砷注射液,给药后0．5h、1h、2h、4h、8h、16h、24h取大鼠脑组织冻存,应用双道原子荧光法检测载瘤大鼠脑组织中的砷含量。结果：制备稳定的三氧化二砷脂质体,包封率分别为92、2％,92．2％,92．3％;As2O3脂质体组及As2O3给药后7个时间点鼠脑组织中砷含量（μg／L）分别为：341．09&#177;18．18,523、98&#177;27．36,475．19&#177;15、52,467.02&#177;22．46,471．52&#177;24．38,382.30&#177;13．26,282．47&#177;19．71;99.93&#177;17.10,148.07&#177;26、21,101.78&#177;17．54,89．09&#177;19．41,74.39&#177;13．85,50．44&#177;15.31,51．52&#177;19．23。比较给三氧化二砷组及给三氧化二砷脂质体组载瘤大鼠脑组织中砷含量有显著差异（P〈0．05）。结论：三氧化二砷脂质体对血脑屏障的透过性明显优于单纯砷剂。     

几种中药方剂对8GY照射大鼠胃肌电的影响

以往的工作表明,电离辐射引起的胃排空延迟与射线损伤了平滑肌使胃运动减弱有关。因此增强胃的运动可能是改善胃排空延迟的一条途径。为此,我们选择了小半夏加茯苓汤、枳茴汤和北京蜂王精三种方剂,以胃肌电为指标,观察它们对8Gy照射大鼠胃肌电的