切断双侧内脏神经对丙线800rad照射大鼠胃运动与胃排空的影响

本工作观察了双侧内脏神经切断大鼠在丙线800rad照后不同时间空胃运动与胃排空变化的动态规律,并结合以往内脏神经保留大鼠的实验结果进行了讨论。正常大鼠切断双侧内脏神经后空胃运动明显增强,主要表现为收缩期持续时间延长,收缩幅度增高;胃排空亦较术前加速。双侧内脏神经切断大鼠在丙线800rad照后1/24—3天空胃运动受到明显抑制,以照后1/24及3天为最著,收缩幅度降至切断神经前正常值的16.5±5.0—35.6±11.4％,切断神经后正常值的12.6±4.1—25.9±8.79％,差异非常显著(P<0.001),照后5天基本恢复正常。双侧内脏神经切断火鼠经800rad照射其胃排空的损伤和恢复规律与胃运动十分一致,照后1/24—3天胃半量排空时间(t 1/2)较正常延长约6—12倍(P<0.001),5天基本恢复正常。鉴于切断内脏神经大鼠在800rad照后其胃运动与胃排空的变化规律和内脏神经保留人鼠的结果相似,设想,交感神经在照射引起的胃运动与胃排空效应中可能不起重要作用。     

大鼠实验性十二指肠溃疡的电活动特征

本实验用半胱胺经口给药方法诱发大鼠十二指肠球部溃疡。在离体条件下,以肠电慢波的频率和振幅为指标,观察了溃疡时十二指肠各部位的电活动变化。结果表明:(1)溃疡病变均选择牲地形成在十二指肠球部,溃疡中心在离幽门括约肌0.5cm左右处;(2)在幽门括约肌尾侧0.5cm处(形成溃疡部位)和1.0cm及2.0cm处(未形成溃疡部位)的溃疡大鼠十二指肠电慢波频率,均明显地高于对照组(P<0.05)而其振幅的变化不甚明显(P>0.05);(3)在幽门括约肌尾侧1.0cm处,十二指肠球部穿孔性溃疡大鼠的电慢波振幅明显地大于单纯性溃疡大鼠(P<0.05),而在幽门括约肌尾侧2.0cm处,穿孔性溃疡大鼠的电慢波频率明显高于单纯性溃疡大鼠(P<0.05)。以上结果提示:由半胱胺诱发的十二指肠球部溃疡对十二指肠电慢波频率有加速作用,并随溃疡病变的加重,十二指肠电慢波活动似有增强倾向。     

几种中药方剂对8GY照射大鼠胃肌电的影响

以往的工作表明,电离辐射引起的胃排空延迟与射线损伤了平滑肌使胃运动减弱有关。因此增强胃的运动可能是改善胃排空延迟的一条途径。为此,我们选择了小半夏加茯苓汤、枳茴汤和北京蜂王精三种方剂,以胃肌电为指标,观察它们对8Gy照射大鼠胃肌电的     

刺激大鼠蓝斑核区对胃电和胃运动的影响

用乌拉坦麻醉的大鼠,同步描记血压、胃电和胃运动,观察了刺激蓝斑核区对胃电和胃运动的影响,分析了其作用途径。实验结果表明,刺激蓝斑核区后血压平均升高60.5mmHg(P<0.001);胃电慢波的振幅由对照的0.52mV 减弱到0.18mV(P<0.001)。快波的振幅和频率也减少。胃内压平均下降到对照值的29.9％(P<0.001)。在横断颈髓的动物刺激蓝斑核区后血压的升高幅度明显减弱,平均升高9mmHg,升压效应的潜伏期明显延长;胃电慢波的振幅由对照的0.53mV 减弱到 0.24mV(P<0.001)。胃内压平均下降到对照值的45.1％。对胃电和胃运动的这种抑制效应可被切断迷走神经所完全消除。在事先切断迷走神经但脊髓仍保留完整的动物,刺激蓝斑核区使胃内压平均下降36.6％(P<0.01)。根据以上结果认为,蓝斑核区可能参与对胃电和胃运动的中枢性调节。此调节机制可能经由脊髓和迷走两条通路实现。     

消化管括约肌部VIP免疫活性神经细胞分布

应用免疫组织化学方法研究了食管下部,幽门和回盲部肌间神经丛内ＶＩＰ免疫活性神经细胞的分布。ＶＩＰ免疫活性神经细胞在括约肌部比相邻部位数量多。并用Ｏｐｅｎ－ｔｉＰ法测量了刺激迷走神经后食管下段括约肌部压力的变化。用高阈值参数电刺激迷走神经引起预先投给阿托品的狗食管下段括约肌部压力的降低;这样条件下延长迷走神经刺激引起肌间神经丛内ＶＩＰ免疫活性神经细胞数量明显增加。由此结果提示含有或产生ＶＩＰ的神经细胞可能接受迷走神经的控制。由于刺激节前迷走神经纤维可能作用到这些细胞。     

大鼠灰翼区微量注射6-羟多巴胺对迷走-迷走抑胃反射的影响

本文用乌拉坦麻醉的大鼠,观察了灰翼区微量注射6-羟多巴胺(6-OHDA)对迷走-迷走抑胃反射的影响。实验动物分三组:空白对照组、溶媒组和6-OHDA 组。实验结果表明,在溶媒组刺激迷走神经中枢端使胃电慢波的振幅和胃内压分别下降到刺激前对照值的36.87±22.07%和32.52±25.41%,与空白对照组相比无显著的差异(P>0.05)。但是,在6-OHDA组,刺激迷走神经中枢端对胃电和胃运动的抑制效应明显减弱,慢波的振幅与胃内压分别下降到刺激前对照值的67.48±13.21%和50.88±21.40%,同溶媒组相比有非常显著的差异(P<0.01)。结果提示,延髓灰翼区的儿茶酚胺能神经参与迷走-迷走抑胃反射的中枢机制。     

电针及刺激延脑中缝大核对猫胃电的影响

以记录猫胃体部和胃窦部胃电为指标,对比观察电针或刺激腓总神经与刺激延脑中缝大核对胃电的影响。实验结果表明:在空腹轻度麻醉的状态下,猫胃体部胃电的振幅约为160μV、频率约为4.3次/分;胃窦部胃电的振幅约为370μV、频率约为4.5次/分。电针或刺激腓总神经与刺激中缝大核对猫胃电的影响均以抑制效应为主。在损毁中缝大核之后,电针对胃电的抑制效应大为减弱,提示中枢的下行性抑制参与了电针对胃电的抑制作用。切割脊髓背外侧索或分别切断双侧的迷走神经,内脏大、小神经,均能减弱下行性抑制对胃电的影响。刺激中缝核的邻近结构,能兴奋猫的胃电,推测在延脑水平还可能存在“下行性兴奋系统”。     

腹腔非胃手术的胃瘫综合征16 例的护理

腹腔非胃手术后胃瘫综合征是指一种腹部手术后因胃肠动力紊乱导致的胃排空延迟的临床症状。报告了16腹腔非胃手术的胃瘫综合征的护理。术后为了预防胃瘫的发生,应鼓励病人尽早下地活动,尽快排气,促进胃肠功能的恢复;此外还要严密观察病人的胃肠减压进行周全的肠内营养、肠外营养的护理。根据我们多年对本病的认识和丰富的护理经验,本组共报道术后GSNG共16人,均于术后10d至25d胃动力恢复至正常。     

侧脑室注射Orexin-A对大鼠胃运动的影响

目的:观察侧脑室注射食欲素A(OXA)对大鼠胃运动的作用及作用途径。方法:选取成年雄性大鼠50只,随机分为5组,即生理盐水(NS)组、1μg组、5μg组、10μg组和20μg组。在胃窦和十二指肠植入应力传感器,记录大鼠胃肠自发性运动。通过侧脑室注射OXA,观察胃肠环形肌运动波形的变化和持续时间。选取10只大鼠随机分为2组,一组皮下注射NS+10μg OXA,另一组皮下注射阿托品+10μg OXA,观察OXA对胃肠运动的影响。同理选取10只大鼠分为假手术组+10μg OXA组,迷走神经切断组+10μg OXA组,观察OXA调控大鼠胃肠运动的作用途径。再选取10只大鼠,先注射NS再注射OXA拮抗剂SB334867,观察内源性OXA对胃肠运动的影响。结果:侧脑室注射OXA(1-20μg),大鼠消化间期胃和十二指肠III期收缩波消失,继而出现胃和十二指肠餐后不规则的收缩波。OXA对餐后胃肠运动的影响可被阿托品或切断迷走神经干所阻断(P0.05)。中枢注射选择性OXA受体拮抗剂SB-334867(16μg),可增强胃消化间期III相收缩(P0.05)。结论:中枢注射OXA可能经迷走神经胆碱能通路调控大鼠消化间期的胃肠运动,内源性OXA可能对大鼠消化间期胃肠运动具有抑制作用。     

下丘脑催产素对大鼠摄食和胃动力的影响及调控研究

目的:探讨下丘脑催产素(OXT)对大鼠摄食和胃动力的影响及调控机制。方法:采用荧光金逆行追踪结合免疫组化实验,观察大鼠视上核(SON)与弓状核(ARC)之间的神经通路;采用核团置管术观察ARC微量注射OXT对大鼠摄食的影响;采用单极电刺激观察电刺激SON对大鼠胃运动的影响及ARC微量注射OXT对大鼠胃运动和胃排空的影响。结果:荧光金逆行追踪结合免疫组化实验显示大鼠SON与ARC之间存在神经通路;ARC微量注射OXT大鼠0-2 h、0-3 h和0-4 h摄食量显著下降,OXT受体拮抗剂阿托西班可完全阻断OXT的抑制摄食作用,注射OXT和缩胆囊素(CCK)受体拮抗剂MK-329混合液后,OXT对大鼠摄食的抑制作用被部分阻断;电刺激SON,大鼠胃运动幅度和频率显著增强,预先向ARC内微量注射阿托西班后再电刺激SON,电刺激SON对胃运动的促进作用进一步增强;ARC微量注射OXT后,大鼠胃运动幅度和频率显著降低,阿托西班可完全阻断OXT对胃运动幅度和频率的抑制作用,MK-329可部分阻断OXT对胃运动幅度和频率的抑制作用;ARC微量注射OTX后,大鼠胃排空率显著降低,阿托西班可完全阻断OXT对胃排空的抑制作用,MK-329可部分阻断OXT对胃排空的抑制作用。结论:SON-ARC内具有OXT神经通路,且该通路由CCK介导。     

针刺在调控胃动力作用中对Cajal细胞影响

目的:观察针刺足三里穴引起胃电活动变化以及时胃电起搏区Cajal间质细胞(interstitial cells of cajal,ICCs)的影响.方法:将大鼠随机分成足三里组、非经非穴组、非针刺对照组,观察电针后胃电的变化,采用免疫组化荧光标记的方法,同步观察针刺足三里穴对ICCs的激活.结果:电针足三里穴可以使胃电的频率及波幅均增高;电针足三里穴能增加肌间神经丛和肌层ICCs的表达.结论:电针足三里穴对胃有明显促进作用;电针足三里穴促进胃运动的机制可能通过激活起搏胃肠动力的ICCs实现的.     

十二指肠内胆盐对胃肌电和运动的影响及其神经机制探讨

本文观察了牛磺胆酸钠(ST)灌入小鼠十二指肠后胃肌电快波、慢波和胃收缩波的变化,并对其神经机制作了探讨。用胃壁双电极和胃内水囊-压力换能器法将胃电和胃运动信号输至放大器,然后由记录仪及电子计算机对该信号进行记录、采集、贮存和处理。以5min为单位,计算出灌注 ST 前、后胃电快波、慢波和收缩波频率与总幅度变化的百分数。结果为:十二指肠灌注 ST(n=10)后,胃电快波频率、幅度和收缩波幅度明显抑制。腹腔神经丛麻醉,利血平化和碳酰胆碱可消除 ST 引起的抑制效应。酚妥拉明不能去除该抑制效应,心得安可部分消除 ST 的抑制效应。上述结果表明,十二指肠灌注 ST 对胃电快波和胃运动有抑制效应,并提示该抑制效应的神经传出途径可能为交感肾上腺素能纤维,由β受体介导。     

红霉素对狗胃肠道电活动的影响

以移行性综合肌电(MMC)作指标,研究红霉素(EM)消化道副作用与平滑肌电活动的关系。结果发现,在狗消化间期,静脉注射EM50～400μg/kg,在3～7min内即诱发剂量依赖性早发MMCⅢ相。此早发Ⅲ相起于胃、十二指肠,向小肠尾端移行,其锋电发生率、Ⅲ相持续时间和移行速度等均与自发Ⅲ相类似。胃、十二指肠内分别注射EM500μg/kg,经24.5±7.5min和23.7±2.2min才诱发移行性Ⅲ相。双侧膈上迷走神经切除后,EM仍诱发早发Ⅲ相,但其移行速度减慢(p<0.01),阿托品能阻断EM诱发Ⅲ相的发生。EM在Ⅲ相诱发后的70～250min甚至更长时间内仍使MMC周期和Ⅲ相起始紊乱,甚至完全破坏MMG,代之以超速扩布锋电簇活动。EM不影响进食后狗的胃肠电活动。因此,EM消化道反应的发生可能与其被吸收进血液后通过内在胆碱能神经启动早发Ⅲ相及其后较长后效应有关。     

糖尿病大鼠弓状核-海马肥胖抑素通路构成及对胃运动和胃排空的影响

目的: 探究糖尿病大鼠弓状核(ARC)-海马肥胖抑素(obestatin)神经通路构成,以及该通路对大鼠胃运动、胃排空的影响。方法: 健康雄性Wistar大鼠采用果糖溶液诱导胰岛素抵抗加腹腔注射链脲佐菌素的方法制备糖尿病模型,造模之后,随机分为5组:对照组(NS组)、0.1、1和10 pmol obestatin组、obestatin+NBI27914组,每组7只;各组通过置管分别向海马内注射0.5 μl 生理盐水(NS)、obestatin(0.1 pmol、1 pmol、10 pmol)和混合液(10 pmol obestatin + 60 pmol NBI27914),给药后立即记录大鼠胃运动,15 min后进行胃排空研究;通过荧光金(FG)逆行追踪及免疫组化方法比较正常及糖尿病大鼠ARC-海马obestatin神经通路构及ARC obestatin mRNA表达的异同。结果: 与正常大鼠相比,糖尿病大鼠ARC FG/obestatin双标神经元数目显著减少(P＜0.05),ARC obestatin mRNA表达量显著下降(P＜0.05);obestatin各组可剂量依赖性的抑制大鼠胃运动及胃排空(P＜0.05~0.01),obestatin的这些效应可被促肾上腺皮质激素受体1(CRFR1)阻断剂NBI27914部分阻断(P＜0.05);obestatin对糖尿病大鼠胃运动和胃排空的抑制效应显著减弱(P＜0.05)。结论: ARC-海马之间存在obestatin神经和功能通路,参与糖尿病大鼠胃运动及胃排空调控,且CRFR1信号通路参与该过程。该通路功能的减弱可能参与了糖尿病早期胃动力紊乱的发病。     

大鼠ARC-BMA nesfatin-1神经通路及对GD神经元放电活动和胃运动的影响

目的:探讨弓状核(ARC)-杏仁核(BMA)间nesfatin-1神经通路的构成及其对胃牵张敏感(GD)神经放电活动和胃运动的影响。方法:逆行追踪结合免疫组化观察ARC-BMA间nesfatin-1神经通路;细胞外放电记录,观察nesfatin-1对GD神经元放电活动的影响及电刺激ARC对BMA内GD神经元放电活动的影响;在体胃运动研究,观察nesfatin-1对胃运动及胃排空的影响及电刺激ARC对胃运动的影响。结果:大鼠ARC-BMA间存在nesfatin-1神经通路;BMA微量注射Nesfatin-1能够促进GD-E神经元放电(4.25±1.02 Hz vs.5.32±1.17 Hz,P0.01),抑制GD-I神经元放电(3.73±0.92 Hz vs.2.64±0.86 Hz,P0.01),并且胃收缩频率及幅度下降,nesfatin-1的这些效应可被SHU9119部分阻断;电刺激ARC后,BMA内nesfatin-1反应性GD神经元放电频率增加(GD-E:5.14±1.32 Hz vs.6.75±1.84 Hz,P0.05;GD-I:2.84±0.86 Hz vs.4.05±1.12 Hz,P0.05),并且胃收缩频率和幅度增强。结论:ARC-BMA间nesfafin-1通路可调控大鼠胃牵张敏感神经元放电活动和胃运动,该效应可能与黑色素信号通路有关。     

下丘脑室旁核胃动素对胃运动影响的探讨

目的 :研究下丘脑室旁核 (paraventricularnucleus,PVN)胃动素对胃运动调节的参与作用及机制。 方法 :应用免疫组织化学的方法检测室旁核内胃动素神经元的表达情况及室旁核与延髓迷走复合体 (dorsalvagalcomplex ,DVC)间的神经联系 ,应用室旁核内微量注入胃动素的方法观察清醒大鼠胃运动的变化。结果 :①下丘脑室旁核有胃动素免疫阳性细胞 ,在饥饿组和十二指肠灌酸组 ,阳性细胞数有明显增加 (P <0 .0 1)。②迷走背核注入辣根过氧化物酶 (horseradishperoxidase ,HRP) ,在室旁核发现HRP标记细胞 ,证实室旁核与DVC间的纤维联系。③清醒大鼠室旁核内微量注射胃动素可使胃运动的幅度和频率明显增加 (P <0 .0 5 ) ,切断双侧膈下迷走神经后 ,胃动素对胃运动的作用消失。结论 :下丘脑室旁核内胃动素可增强胃运动 ,其作用可能是通过下丘脑 延髓迷走复合体 迷走神经实现的     

袖状胃切除术Wistar大鼠模型建立及初步观察

目的探讨袖带胃切除术对Wistar大鼠体质量、大鼠前胃黏膜及黏膜肌层厚度的影响,为进一步研究袖状胃切除术的减重机制提供形态学依据。方法 20只雄性Wistar大鼠被随机分为2组,12只行袖状胃切除术做为手术组;8只行胃干预组做为假手术组,术前、术后第1天及术后1月内每周,而后每两周进行体重测量,术后12周处死大鼠后制作前胃石蜡切片,组织学方法观察其形态变化。结果手术组大鼠存活10只,成活率83%。假手术组大鼠在术后增重明显,手术组大鼠体重在术后2周恢复术前水平,体重增长明显但较假手术组慢（P〈0.05）。手术组大鼠术后前胃有代偿性扩张,光镜下可见黏膜及黏膜肌层厚度变薄,黏膜皱襞变浅。结论袖状胃切除术大鼠模型中对前胃的形态学观察可能有利于进一步阐明该术式大鼠模型的减重和体重反弹机制。     

大鼠生后发育过程中胃肠胰生长抑素基因的表达

本实验采用地高辛精标记ｃＲＮＡ探针原位杂交技术和ＡＢＣ免疫组织化学方法,研究了大鼠生后发育过程中胃肠胰组织生长抑素（ＳＳ）基因的表达。结果显示,大鼠生后发育过程中,胃腺ＳＳ杂交阳性细胞及ＳＳ－ＩＲ细胞的密度（细胞数／ｍｍ粘膜肌长）均随天龄增长而增大,至第１５天前后达高峰,随后开始下降,至成年时,与出生时水平接近;十二指肠则在生后初期细胞密度较高,５天以后开始降低,第２０天后降至成年水平。胰腺的ＳＳ杂交阳性细胞及ＳＳ－ＩＲ细胞密度（细胞数／ｍｍ２）变化规律与胃腺相似,随天龄增大,至第１０天前后达高峰,第２０天左右降至成年水平,与出生水平接近。研究结果表明,胃肠胰组织ＳＳ基因表达与胃肠胰的生长发育具有一定的相关性。     

Nesfatin-1及MCH对大鼠胃酸分泌和胃运动的影响

目的:本实验主要探究nesfatin-1对胃运动和胃酸分泌的影响,以及弓状核(ARC)-下丘脑外侧区(LHA)nesfatin-1神经通路在该过程中的作用。方法:采用逆行追踪和免疫组织化学染色实验观察ARC-LHA nesfatin-1神经通路的构成;在体胃运动实验观察nesfatin-1对胃运动的影响以电刺激ARC对胃运动的影响;采用幽门结扎法测量胃液和胃酸分泌量。结果:LHA微量注射nesfatin-1抑制胃运动和胃酸分泌,但是预先注射黑色素浓集激素(MCH)受体拮抗剂PMC-3881-PI减弱nesfatin-1对胃运动和胃酸分泌的抑制作用。电刺激ARC后,胃收缩幅度和频率显著增强,胃酸分泌明显增多。nesfatin-1抗体或PMC-3881-PI对电刺激ARC诱导的胃运动没有显著影响,但是能够改变电刺激ARC诱导的胃酸分泌。结论:ARC-LHA间nesfafin-1通路可调控大鼠胃运动和胃酸分泌,并且黑色素浓集激素也参与调节该过程。     

莫沙必利对糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦Cajal间质细胞的影响

目的:研究莫沙必利对糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦Cajal间质细胞(ICC)的影响。方法:将48只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、莫沙必利组,各组分别16只。模型组、莫沙必利组大鼠给予一次性腹腔注射链脲佐菌素后建立糖尿病胃轻瘫模型,建模第10天起,莫沙必利组大鼠给予莫沙必利注灌胃治疗。建模30周后,检测各组大鼠的血糖水平、胃残留率,通过采用电生理学方法检测各组大鼠胃动力,并采用免疫组化染色方法检测各组胃窦ICC的相对数量。结果:模型组大鼠胃残留率明显高于正常组大鼠(P0.05),而给予莫沙必利后胃残留率显著降低(P0.05);模型组大鼠胃电图波幅和频率均明显低于正常组大鼠(P0.05),而给予莫沙必利后胃电图波幅和频率明显增加(P0.05);模型组大鼠胃窦ICC明显低于正常组大鼠(P0.05),而给予莫沙必利后胃窦ICC有所增加(P0.05)。结论:莫沙必利可显著改善糖尿病胃轻瘫大鼠的胃动力,可能与其增加胃窦Cajal间质细胞有关。