连续观察兔油酸ARDS模型稳定性及血L-1、IL-8近期变化

目的:探讨油酸(OA)构建兔急性呼吸窘迫综合征(ARDS)模型3天内的稳定性及血浆炎症因子IL-1、IL-8含量变化的意义。方法:健康新西兰大耳白兔30只随机分为5组,每组6只,实验组(n=24)耳缘静脉注射油酸(0.1mL/kg)建立ARDS模型,对照组(n=6)注射等量生理盐水。分别检测对照组6h和实验组6h、24h、48h、72h(n=6)动脉血PH值、PaO2、PaO2/FiO2、PaCO2、肺湿/干重比值(W/D),ELISA法检测血浆细胞因子IL-1、IL-8含量,HE染色观察肺组织病理学改变。结果:和对照组比较,实验组血中细胞因子IL-1在6h、24h组升高;细胞因子IL-8在6h组、24h组、48h组升高。6h组、24h组、48h组氧合指数<200mmHg。结论:兔油酸ARDS模型48h内稳定,炎性细胞和IL-1、IL-8可能是导致ARDS的发生和发展主要原因之一。     

雄性菲菊头蝠夏季集群大小的 变化及其影响因素

本研究以栖息于废弃防空洞的雄性菲菊头蝠(Rhinolophus pusillus)作为研究对象,探究其夏季集群大小变化及其潜在影响因素。应用红外热成像仪监测菲菊头蝠在6月到8月期间的集群大小。利用单因素方差分析和一般线性回归模型,检验菲菊头蝠集群大小的月变化及其与洞内微气候的关系。研究发现,菲菊头蝠集群大小从6月至8月逐渐递增。集群大小变异系数6月高于7月和8月。菲菊头蝠集群大小与洞内温度和相对湿度均呈显著正相关关系。本研究表明,洞内微气候影响菲菊头蝠集群大小。这为野生蝙蝠栖息地保护与管理提供理论基础。     

NOK过表达对肺腺癌细胞A549增殖的影响

目的:本研究通过建立稳定过表达NOK基因的A549-NOK细胞系观察其增殖变化,探讨NOK基因对A549增殖的影响。方法:运用电穿孔仪将pcDNA3.1-NOK质粒转染人肺癌A549细胞,筛选出稳定过表达NOK基因的单克隆株A549-NOK。RT-PCR检测转染前后细胞内NOK基因的表达效果。通过流式细胞术检测细胞周期,MTT法绘制细胞生长曲线。结果:RT-PCR显示A549-NOK细胞中NOK基因表达量明显增高。流式细胞术显示A549-NOK与A549、空质粒对照组细胞相比,S期细胞增多(51.7±2.2 vs 43.4±1.5,45.7±1.4,均P0.05);细胞增殖指数升高(69.4±1.1vs 58.4±1.3,57.9±1.4,均P0.05);MTT结果显示A549-NOK细胞较A549和空质粒对照组细胞生长曲线上移。结论:NOK可促进A549细胞的增殖,可能在肺癌的发生、发展中发挥重要作用。     

连续观察兔油酸ARDS模型稳定性及血L-1、IL-8近期变化

目的：探讨油酸（OA）构建兔急性呼吸窘迫综合征（ARDS）模型3天内的稳定性及血浆炎症因子IL-1、IL-8含量变化的意义。方法：健康新西兰大耳白兔30只随机分为5组,每组6只,实验组（n=24）耳缘静脉注射油酸（0.1mL/kg）建立ARDS模型,对照组（n=6）注射等量生理盐水。分别检测对照组6h和实验组6h、24h、48h、72h（n=6）动脉血PH值、PaO2、PaO2/FiO2、PaCO2、肺湿/干重比值（W/D）,ELISA法检测血浆细胞因子IL-1、IL-8含量,HE染色观察肺组织病理学改变。结果：和对照组比较,实验组血中细胞因子IL-1在6h、24h组升高;细胞因子IL-8在6h组、24h组、48h组升高。6h组、24h组、48h组氧合指数〈200mmHg。结论：兔油酸ARDS模型48h内稳定,炎性细胞和IL-1、IL-8可能是导致ARDS的发生和发展主要原因之一。     

降雨噪声对菲菊头蝠出飞行为的影响

降雨噪声属于常见的自然噪声,由雨滴撞击物体表面产生。目前,有关降雨噪声对动物的潜在影响被普遍忽视。回声定位蝙蝠主要利用声信号在黑暗环境导航空间、探测猎物及社群交流,是开展降雨噪声影响研究的理想类群。本研究选择菲菊头蝠 (Rhinolophus pusillus)作为研究对象,检验降雨噪声是否影响蝙蝠出飞行为。我们在集群栖息地外,播放强降雨噪声、空白对照和种内回声定位声波,开展野外回放实验。利用单因素方差分析及其事后检验,评价菲菊头蝠对不同回放刺激的反应差异。研究发现,相比空白对照,强降雨噪声导致菲菊头蝠的通勤数量百分比平均降低2.82倍,回声定位脉冲数量平均减少4.86倍,集群出飞时间延长3.75 min。相比空白对照,同种回声定位声波对菲菊头蝠出飞行为的影响并不显著。研究结果证实强降雨噪声抑制菲菊头蝠的出飞行为。本研究表明,降雨引起 的噪声干扰可能是导致蝙蝠躲避降雨的重要因素,为野生蝙蝠物种保育与管理提供启示。