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目的:探讨油酸(OA)构建兔急性呼吸窘迫综合征(ARDS)模型3天内的稳定性及血浆炎症因子IL-1、IL-8含量变化的意义。方法:健康新西兰大耳白兔30只随机分为5组,每组6只,实验组(n=24)耳缘静脉注射油酸(0.1mL/kg)建立ARDS模型,对照组(n=6)注射等量生理盐水。分别检测对照组6h和实验组6h、24h、48h、72h(n=6)动脉血PH值、PaO2、PaO2/FiO2、PaCO2、肺湿/干重比值(W/D),ELISA法检测血浆细胞因子IL-1、IL-8含量,HE染色观察肺组织病理学改变。结果:和对照组比较,实验组血中细胞因子IL-1在6h、24h组升高;细胞因子IL-8在6h组、24h组、48h组升高。6h组、24h组、48h组氧合指数<200mmHg。结论:兔油酸ARDS模型48h内稳定,炎性细胞和IL-1、IL-8可能是导致ARDS的发生和发展主要原因之一。 相似文献
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目的：探讨油酸（OA）构建兔急性呼吸窘迫综合征（ARDS）模型3天内的稳定性及血浆炎症因子IL-1、IL-8含量变化的意义。方法：健康新西兰大耳白兔30只随机分为5组,每组6只,实验组（n=24）耳缘静脉注射油酸（0.1mL/kg）建立ARDS模型,对照组（n=6）注射等量生理盐水。分别检测对照组6h和实验组6h、24h、48h、72h（n=6）动脉血PH值、PaO2、PaO2/FiO2、PaCO2、肺湿/干重比值（W/D）,ELISA法检测血浆细胞因子IL-1、IL-8含量,HE染色观察肺组织病理学改变。结果：和对照组比较,实验组血中细胞因子IL-1在6h、24h组升高;细胞因子IL-8在6h组、24h组、48h组升高。6h组、24h组、48h组氧合指数〈200mmHg。结论：兔油酸ARDS模型48h内稳定,炎性细胞和IL-1、IL-8可能是导致ARDS的发生和发展主要原因之一。 相似文献
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目的:研究油酸致ARDS模型对疾病的长期模拟效果,并探讨内在机制。方法:选择健康新西兰大白兔30只,经左侧耳缘静脉按油酸0.1 ml/kg的剂量缓慢注入,观察动物呼吸、心率变化,测定氧合指数(PaO2/FiO2)、动脉氧分压、二氧化碳分压。分别于注射油酸后6小时、24小时、48小时以及72小时处死动物,收集静脉血及肺泡灌洗液(BALF),ELISA法检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)变化。H-E染色镜下观察肺部病理改变,计算肺组织含水量以判断肺损伤程度。结果:①所有模型动物在6小时内均出现ARDS表现。②6h组、24h组以及48h组氧合指数(PaO2/FiO2)与正常对照组相比均明显降低(P<0.05),且符合ARDS诊断标准。72h组氧合指数(PaO2/FiO2)虽然也明显降低,但未达到ARDS的诊断标准。③血浆中TNF-α与IL-6明显升高(P<0.05),于致伤后72小时后有所恢复,但仍高于正常。BALF中TNF-α也出现相同变化趋势,而IL-6则在试验期间持续高表达。④镜下可见两肺充血、出血,肺泡及肺间质水肿,透明膜形成,大量中性粒细胞浸润,终末支气管上皮细胞变性坏死,双肺含水... 相似文献
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