全文获取类型
收费全文 | 687篇 |
免费 | 65篇 |
国内免费 | 249篇 |
出版年
2024年 | 2篇 |
2023年 | 19篇 |
2022年 | 23篇 |
2021年 | 21篇 |
2020年 | 26篇 |
2019年 | 18篇 |
2018年 | 22篇 |
2017年 | 11篇 |
2016年 | 20篇 |
2015年 | 17篇 |
2014年 | 43篇 |
2013年 | 32篇 |
2012年 | 30篇 |
2011年 | 27篇 |
2010年 | 18篇 |
2009年 | 52篇 |
2008年 | 25篇 |
2007年 | 25篇 |
2006年 | 26篇 |
2005年 | 25篇 |
2004年 | 19篇 |
2003年 | 23篇 |
2002年 | 34篇 |
2001年 | 40篇 |
2000年 | 29篇 |
1999年 | 38篇 |
1998年 | 27篇 |
1997年 | 35篇 |
1996年 | 30篇 |
1995年 | 19篇 |
1994年 | 27篇 |
1993年 | 24篇 |
1992年 | 17篇 |
1991年 | 11篇 |
1990年 | 21篇 |
1989年 | 16篇 |
1988年 | 12篇 |
1987年 | 8篇 |
1986年 | 11篇 |
1985年 | 5篇 |
1984年 | 10篇 |
1983年 | 18篇 |
1982年 | 8篇 |
1981年 | 6篇 |
1980年 | 8篇 |
1979年 | 4篇 |
1978年 | 4篇 |
1960年 | 2篇 |
1959年 | 3篇 |
1953年 | 1篇 |
排序方式: 共有1001条查询结果,搜索用时 93 毫秒
91.
目的建立体外大量扩增高纯度小鼠树突状表皮T淋巴细胞(DETCs)培养技术,并证实外源性给予DETCs能够有效促进糖尿病小鼠创面愈合。方法通过流式细胞技术及Western Blot方法分析糖尿病及正常小鼠表皮组织中DETCs比例和IGF-1/KGF-1表达情况。体外培养扩增获得大量高纯度DETCs后,局部植入糖尿病创缘皮下,创面未愈合面积采用单因素方差分析,通过图像分析软件Image-pro plus分别统计每组5只糖尿病小鼠每天创面面积与红色标尺面积之比数据统计分析。结果对比正常小鼠,糖尿病表皮组织中DETCs比例和IGF-1/KGF-1表达均显著降低;体外培养能够获得大量高纯度DETCs(95﹪);创缘局部植入DETCs后能够显著增强糖尿病创缘皮肤表皮组织IGF-1/KGF-1的表达,并从第2天,对照组创面面积与红色标尺面积比为0.769±0.034,实验组创面面积与红色标尺面积比为0.692±0.038,到第7天对照组创面面积与红色标尺面积比为0.178±0.024,实验组创面面积与红色标尺面积比为0.011±0.003,实验组创面比对照组创面愈合面积显著加速。结论外源性给予DETCs能够显著改善糖尿病创面愈合,可能为临床糖尿病难愈创面治疗提供新的思路。 相似文献
92.
93.
95.
96.
克隆及测定了水稻黄矮病毒基因组RNA的 3′端leader区和 5′端trailer区的序列 .结果表明 ,RYSV的 3′leader长 2 0 3个核苷酸 ,5′trailer长 191个核苷酸 .两者末端的 9个核苷酸完全互补 ,可形成弹状病毒基因组RNA的典型的锅柄结构 .与其他弹状病毒的leader和trailer相比较 ,RYSV的leader和trailer较长 ,除leader的 3′末端和trailer的 5′末端序列具有一定的保守性外 ,其余的核苷酸序列无明显的同源性 .用 3′RACE方法在感染RYSV的水稻中检测出leader的转录物 ,并证明该leaderRNA具有polyA尾巴 .这是继苦苣菜黄脉病毒的leaderRNA后第 2例弹状病毒leaderRNA带polyA尾巴的报道 .用类似的方法没有检测到带polyA尾巴的trailer的正链转录物 . 相似文献
97.
98.
CRISPR(clustered regularly interspaced short palindromic repeats)-Cas(CRISPR associated proteins)系统是细菌和古细菌抵抗噬菌体、质粒等外源遗传物质的一种适应性免疫系统,该系统利用一种特殊的RNA(CRISPR RNA,crRNA)指导的内切酶来切割与crRNA相互补的外源遗传物质,从而阻碍外源核酸的侵染。根据效应复合物组成形式的不同,CRISPR-Cas系统分为1类(Ⅰ型、Ⅳ型和Ⅲ型)和2类(Ⅱ型、Ⅴ型和Ⅵ型)两大类。目前已发现多个CRISPR-Cas系统具有非常强的特异靶向RNA编辑能力,如Ⅵ型CRISPR-Cas13系统和Ⅲ型CRISPR-Cas7-11系统。随着研究的深入,相关系统在RNA编辑领域应用日渐广泛,使其成为基因编辑的有力工具。本文介绍了靶向RNA的CRISPR-Cas系统的组成、结构、分子机制以及其潜在应用,这为更好地研究该类系统的作用机制奠定基础,也为后期开发为稳定的基因编辑工具提供新的思路。 相似文献
100.
摘要 目的:通过蛋白质组学方法鉴定脓毒症关键通路及诊断标志物。方法:选取2019年1月至12月西南医科大学附属医院急诊科收治的56例脓毒症患者(脓毒症组),另取同期50名健康体检志愿者(对照组)。采用随机抽样法分别选取两组中12名脓毒症患者和8名健康体检志愿者,利用非数据依赖模式(DIA)进行血清蛋白数据采集,将数据上传至iDEP在线平台分析脓毒症患者外周血中差异表达蛋白,进一步对这些差异蛋白进行生物信息学分析,包括主成分分析(PCA)、基因本体富集分析(GO)、通路富集分析和蛋白-蛋白相互作用网络(PPI)分析,进而筛选出脓毒症关键蛋白。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)对脓毒症组、对照组进行关键蛋白表达验证分析。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析关键蛋白对脓毒症的诊断效能。结果:蛋白质组学分析共鉴定出690个蛋白,筛选出171个差异表达蛋白(DEPs),其中39个蛋白显著下调,132个蛋白显著上调。DEPs富集的核心通路为补体和凝血级联通路。该条通路中的血清激肽释放酶 1(KLKB1)在脓毒症组的表达水平为(121.80±55.63 ng/mL),显著高于对照组的(68.30±57.11 ng/mL),差异具有统计学意义(t=4.881,P=0.000)。根据ELISA结果进行脓毒症诊断ROC曲线分析得出,KLKB1蛋白诊断脓毒症的 AUC(95%CI)为0.759(0.594~0.923)。结论:补体和凝血级联通路为脓毒症免疫途径的重要通路,KLKB1具有较好的脓毒症诊断特性,可能是脓毒症潜在的诊断生物标志物。 相似文献