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61.
前列腺凋亡反应基因-4(prostate apoptosis responsegene.4,par-4)是从凋亡的前列腺癌细胞中分离出来的一种基因,该基因编码的产物是前列腺凋亡反应蛋白4(Par-4)。Par-4可通过细胞内、外途径调节各种分子表达,诱导癌细胞凋亡,选择性抑制肿瘤细胞生长,因此,Par-4的表达与肿瘤的发生、发展及预后有密切的联系。Par-4在治疗恶性肿瘤中表现出良好的肿瘤细胞靶向杀伤效应,对正常组织细胞无明显影响,故具有极其重要的应用价值。就Par-4特异性诱导肿瘤细胞凋亡及其潜在抗肿瘤作用的进展进行综述。 相似文献
62.
Raf激酶抑制蛋白(RKIP)是磷脂酰乙醇胺结合蛋白家族的成员。RKIP通过与Raf-1结合,抑制了Ras/Raf-1/MEK/ERK信号转导通路,并在NF-κB及G蛋白偶联受体(GPCR)信号转导通路中也起重要调节作用。RKIP参与细胞凋亡、肿瘤转移、神经发育以及精子发生等病理生理过程,通过研究RKIP能为治疗相关疾病提供新思路新靶点。本文主要介绍RKIP的生物功能,着重于其在神经系统、肿瘤和生殖系统中的研究进展。 相似文献
63.
目的探讨肥胖者网膜脂肪和皮下脂肪两处肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白的表达与脂肪细胞大小的相关性。方法选取正常体重者16名,中心型肥胖者32名拟行外科手术患者,术中取出网膜脂肪和皮下脂肪标本,测定脂肪细胞大小,采用western blot方法测定TNF-α蛋白表达。结果肥胖者网膜脂肪和皮下脂肪两处TNF-α蛋白的水平均比正常体重对照组表达高(P<0.01),肥胖者网膜脂肪组织TNF-α蛋白表达高于皮下脂肪(P<0.05),同时研究发现肥胖者皮下脂肪细胞和网膜脂肪细胞大小均明显大于正常体重组(P<0.05),且肥胖者网膜脂肪和皮下脂肪两处脂肪组织TNF-α蛋白表达与脂肪细胞大小呈正相关(网膜:r=0.808,P<0.01;皮下:r=0.452,P<0.05)。结论肥胖者网膜脂肪和皮下脂肪细胞增大,在肥胖相关胰岛素抵抗的发生中起到了重要的作用。 相似文献
64.
目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对高脂饮食大鼠脂肪组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响及其与胰岛素敏感性的相关性.方法 将30只SPF级雄性SD大鼠随机分为正常饮食组(ND组,n=10)和高脂饮食组(HFD组,n=20).喂养16w,当两组大鼠体质量出现显著差异后(P〈0.05),将HFD组按随机区组原则分为单纯高脂组(HFD组,n=10)和EGCG干预组(HFD+0.32%EGCG,EGCG组,n=10).干预16w.留取血清及附睾周脂肪组织.检测每组大鼠空腹血糖(FBG)、胰岛素水平(FINS)及游离脂肪酸(FFAs),并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);应用Real-time PCR及Western blot方法检测附睾周脂肪组织中TNF-α表达水平.结果 (1)与HFD组相比,EGCG组FINS水平显著下降[分别为(13.83±0.79)mIU/l vs.(31.71±3.61)mIU/l,P〈0.05];HOMA-IR值下降[分别为(3.36±0.31) vs.(7.59±0.99),P〈0.05];FFAs值亦明显下降[分别为(0.38±0.08)mmol/l vs.(0.81±0.11)mmol/l,P〈0.05];三组大鼠FBG水平无明显统计学差异(P〉0.05).(2)与ND组相比,HFD组脂肪组织中TNF-αmRNA水平显著升高[分别为(0.0033±0.00070)vs.(0.0010±0.00008),P〈0.01];而EGCG组较HFD组则明显下降[分别为(0.0018±0.00037)vs.(0.0033±0.00070),P〈0.05];同时,EGCG组TNF-α蛋白表达量低于HFD组[分别为(0.42±0.09)vs.(0.67±0.09),P〈0.05];(3)EGCG组与ND组无明显差异(P〉0.05).结论 EGCG改善高脂饮食大鼠胰岛素敏感性可能与减轻脂肪组织TNF-α介导的炎症状态相关. 相似文献
65.
66.
【摘 要】 目的 探讨hMSH2(human muts homolog2)基因、增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)和结核菌L型感染在前列腺癌中的表达及相关性研究。方法 应用免疫组化和抗酸染色等方法检测了65例前列腺癌(carcinoma of prostate,PCa)和30例良性前列腺增生(benign prostatic hyperplasia,BPH)中的hMSH2、PCNA蛋白的表达以及结核菌L型的检出率,并对前列腺癌主要临床资料和病理分级参数进行比较,用卡方(χ2)检验进行统计学处理。结果 hMSH2、PCNA蛋白在PCa中的表达明显高于BPH(P<0.01)。前列腺癌中临床分期Ⅲ、Ⅳ期hMSH2、PCNA蛋白的表达明显高于Ⅰ、Ⅱ期(P<0.01);随着病理分级增高而显著增加(P<0.01)。结核菌L型的检出率与PCa的病理分级、临床分期差异具有统计学意义(P<0.01~0.05 )。结核菌L型阳性患者中hMSH2表达率[97.2%(35/36)]明显高于结核菌L型阴性患者中hMSH2阳性表达率[31.0%(9/29)];结核菌L型阳性患者中PCNA表达率[94.4%(35/36)]明显高于结核菌L型阴性患者中PCNA阳性表达率[55.2%(16/29)]。结论 hMSH2、PCNA基因在前列腺肿瘤中有不同程度的异常表达,在前列腺癌的发生和发展中起重要的促进作用。结核菌L型感染极有可能导致基因的突变或过表达,因此L型感染可能成为诱发肿瘤形成的原因之一,它们相互协同在前列腺肿瘤发生和发展过程中起重要作用。 相似文献
67.
目的研究肺癌干细胞中piR-932的表达,以期为肺癌的治疗提供参考。方法应用piRNA芯片检测肺癌于细胞中piRNAs的表达,应用基因芯片检测肺癌干细胞中基因表达的差异,并检测表达下调的基因之一——Latexin的甲基化程度。结果经诱导至EMT的肺癌干细胞中,piR-932的表达明显增高,而Latexin的表达显著下降,并且Latexin启动子区域CpG岛发生了明显的甲基化。结论piR-932可能通过促进Latexin的甲基化而正渊节肺癌干细胞的EMT过程,它可作为肺癌治疗的一个潜在靶点。 相似文献
68.
69.
组织缺氧是实体瘤的一个主要特征,它引起肿瘤细胞胞外酸性环境的形成.肿瘤细胞通过质子感知的G蛋白偶联受体(G protein-coupled receptors,GPCRs)或质子感知的离子通道感知其胞外的酸性环境,并激活多条细胞内信号通路,影响细胞功能. 肿瘤最致命的方面在于其转移能力,肿瘤转移程度与肿瘤细胞迁移能力呈正相关. 因此,对胞外酸性与肿瘤细胞迁移扩散之间关系的深入研究将有助于发现更多新的抗肿瘤转移药物.本文就肿瘤酸性微环境的形成、肿瘤细胞的质子感知制、胞外酸性环境对肿瘤浸润转移的影响及如何将肿瘤pH调节应用于癌症治疗等方面的内容予以综述. 相似文献
70.