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62.
构建了含有pGHcDNA的重组痘苗病毒,用ELISA证明该重组病毒在被感染的h143细胞中,可表达出猪生长激素并将之分泌到培养基中,表达量约为1.05μg/10 ̄6细胞(24h)。用定位免疫化学法进一步证明该病毒可感染小鼠并在小鼠体内表达pGHcDNA。同时还构建了含双拷贝pGHcDNA的重组痘苗病毒,并证明其pGH表达量比单拷贝重组病毒有明显提高,约为1.50μg/10 ̄6细胞(24h)。 相似文献
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心脏肾素-血管紧张素系统在游泳引起的生理性心肌肥大中的作用 总被引:2,自引:0,他引:2
本实验采用游泳训练(SW)引起的大鼠心肌肥大模型,通过放射免疫及生化等方法,对生理性心肌肥大时,心脏和循环肾素-血管紧张素系统(RAS)的变化进行了初步研究。观察到游泳五周时,大鼠左、右心室重与体重比值(V/Bwt)显著升高,同时,左、右室心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量及心肌Ang转换酶(ACE)活性也较对照组明显升高(P<0.05)。心肌AngⅡ与V/Bwt之间存在明显的正相关关系(r=0.7721,P<0.001)。SW组血浆AngⅠ,Ⅱ及肾素活性(RA)与对照组相比无明显差异,其血浆AngⅡ与V/Bwt之间无明显相关性。上述研究提示:心脏RAS在SW引起的生理性心肌肥大中可能起着重要作用,而且这种作用在很大程度上不依赖于循环RAS。 相似文献
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利用抗体免疫沉淀技术研究了血管紧张素II,δ受体激动剂和k受体激动剂对大鼠脑组织c-fos原癌基因表达的影响,结果表明,0.1μmol/L AⅡ可显著刺激脑组织中Fos蛋白的表达,0.1μmol/LDPDPE和0.1μmol/L NDAP对Fos蛋白的表达亦有一定的诱导作用。AII与DPDPE或NDAP共同处理组织,Fos蛋白表达水平低于AII单独诱导的水平,结果表明阿片肽可抑制AII对Fos蛋白 相似文献
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采用光亲和技术检测了血管活性肠多肽(VIP)与核苷酸之间的相互作用,发现VIP可以特异性结合同位素标记的GTP,还发现未标记的GTP以及其它三磷酸核苷抑制这种结合,这意味着VIP与上述三磷酸核苷之间的结合是一种典型的可逆性的结合反应.发现低浓度的GDP,GMP不但不抑制VIP与同位素标记GTP的结合反应,反而增强这种结合.联系到其它研究者关于GTP影响VIP与其受体结合反应的结果,可认为VIP能可逆性地连接一种三磷酸核苷,这种连接受反应系统中不同核苷酸比例影响,通过这种连接来调节VIP与其受体之间的反应. 相似文献
66.
人抑胃肽的研究:合成和性质 总被引:1,自引:0,他引:1
人抑胃肽的研究:合成和性质崔大敷,崔恒苒,徐明华,曹蕙婷,朱尚权(中国科学院上海生物化学研究所,200031)陈可靖,邓华云(上海医科大学附属中山医院,200032)关键词人抑胃肽,合成,生物活性抑胃肽(简称GIP)最早由Brown等’”从猪小肠分离... 相似文献
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已知大鼠T0F-α的抗原部位干C环,且大鼠的TGF—α(34-43)和TGF-α(44-50)均有较强的活性以转化正常细胞。为了揭示其结构与功能关系,合成了大鼠TGF-α修饰16肽。在前文用二维核磁共振技术归属质子谱并验证其一级结构的基础上,本文测定了不同混合时间的二维NOESY谱。根据所得的数据因原始斜率法求出距离约束。通过约束分子动力学计算定出该分子的溶液构象。其中还用DQF-COSY的数据求出二面角作为决定溶液构象的参考。 相似文献
68.
RGDS肽对大鼠主动脉球囊内膜剥脱后血管壁增殖的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
在大鼠主动脉球囊内膜剥脱术后血管壁细胞过度增殖模型上,用合成的血小板膜纤维蛋白原受体(glycoproteinⅡb/Ⅲacomplex,GPⅡb/Ⅲa)拮抗剂RGDS(Arg-Gly-Asp-Ser,50μmol·kg-1·d-1)治疗可有效地抑制损伤血管壁的细胞计数增加和内膜增厚以及血管平滑肌细胞增殖,显著降低其血管组织3H-TdR和3H-Leu的参入增加程度。实验结果提示RGDS肽作为血管成型术的辅佐剂,对于防治血管再狭窄可能具有潜在的临床应用前景。 相似文献
69.
蛋白质中较频繁发生的β发夹结构(β—Hairpins)模式──蛋白质超二级结构(MOTIF)研究(Ⅲ) 总被引:2,自引:0,他引:2
分析了240个分辨率在2.5A以上的高精度蛋白结构,研究了α螺旋和β折叠的连接短肽中的β发夹结构模式。首先对较频繁发生的超二级结构组中的E-loop-E进行了分析,对每一种β回折结构的氢键长度进行了计算,然后将其模型化。在对β发夹模型化的分析中,同时考虑了连接短肽的长度和氢健模式两个因素。找出了在240个蛋白样本库中较常发生的β发夹结构的模式,该结果对结构比较模型、X衍射晶体结构的解析,以及β发夹 相似文献
70.
霍乱毒素B亚基(CTB)是良好的免疫佐剂和载体蛋白。本研究通过定点突变,在CTB基因(ctxB)3'端终止密码前引入了限制性内切酶EcoRI,构建了质粒PMC05,PMC05中CTB与下游lacZ'基因阅读框架相同,转化大肠杆菌后能够表达CTB与β-半乳糖苷酶α肽的融合蛋白;所表达的融合蛋白能与GM1结合,说明融合蛋白保持CTB的基本高级结构和生物学活性;融合蛋白能与抗-CTB抗体结合,说明融合蛋 相似文献