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利用抗体免疫沉淀技术研究了血管紧张素II,δ受体激动剂和k受体激动剂对大鼠脑组织c-fos原癌基因表达的影响,结果表明,0.1μmol/L AⅡ可显著刺激脑组织中Fos蛋白的表达,0.1μmol/LDPDPE和0.1μmol/L NDAP对Fos蛋白的表达亦有一定的诱导作用。AII与DPDPE或NDAP共同处理组织,Fos蛋白表达水平低于AII单独诱导的水平,结果表明阿片肽可抑制AII对Fos蛋白 相似文献
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以往人们只知道神经生长因子(NGF)可刺激神经发育和修复。在过去的几年中,至少有六种以上的神经营养因子被发现,如脑源性神经营养因子(BDNF),纤毛神经营养因子(CNTF)用胰岛素样生长因子(IGF)等。最近美国Synergen生物工程公司的研究人员发现了一种被称为胶质细胞神经营养因子(glial cell—de- 相似文献
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为探讨八肽胆囊收缩素(CCk-8)和阿片肽相互作用的分子机理,利用抗体免疫沉淀技术研究了CCK-8与NDAP(k阿片受体激动剂)对大鼠脑(去皮层和小脑)和脊髓背柱组织Fos蛋白的影响。结果表明,0.1μmol/LCCK-8可显著刺激脑和脊髓组织中Fos蛋白增加(分别是对照组的3.8倍和3.6倍)。相同浓度的NDAP对Fos蛋白的生成亦有一定的诱导作用,分别是对照组的2.7倍和2.6倍。CCK-8和NDAP共同处理组织,Fos蛋白生成水平相似(脑)或高于(脊髓)CCK~-8单独诱导的水平。结果表明,CCK-8和NDAP均可直接诱导大鼠脑和脊髓组织c-fos的表达,它们对c-fos表达的相互作用在脑和脊髓中呈现不同的模式。 相似文献
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神经细胞粘连分子L1是神经系统发育过程中介导细胞-细胞相互作用的重要分子。L1能启动轴突的延伸并与神经细胞迁移有关,在神经系统发育和维持方面起重要作用。L1基因突变会导致智力迟钝,痉挛性截瘫,脑积水和其他的发育异常。L1基因突变导致遗传性神经细胞疾病的分子机理目前还不清楚,本研究介绍L1转基因小鼠的构建。在小鼠神经细胞粘连分子L1细胞外区段(L1ECD)cDNA的末端上加一终止密码子后,置于神经系统特异性的pCAMKⅡ启动子之后,构建成L1ECD转基因DNA。为验证构建物的正确性,将其与真核细胞表达载体pCEP4连接并转染C6细胞,实现了L1ECD在C6细胞中的表达,并观察了L1ECD对体外培养的C6细胞和原代培养的神经元的效应。采用显微注射的方法将L1ECD转基因DNA导入小鼠受精卵,产出的仔鼠经尾组织基因组DNA Southern杂交分析和组织RNA Northern杂交分析,证明L1ECD转基因DNA已整合在转基因小鼠基因组内,并呈脑特异性表达。 相似文献
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为探讨八肽胆囊收缩素(CCK-8)和阿片肽相互作用的分子机理,利用抗体免疫沉淀技术研究了CCK-8与NDAP(κ阿片受体激动剂)对大鼠脑(去皮层和小脑)和脊髓背柱组织Fos蛋白的影响。结果表明,0.1μmol/L CCK-8可显著刺激脑和脊髓组织中Fos蛋白增加(分别是对照组的3.8倍和3.6倍)。相同浓度的NDAP对Fos蛋白的生成亦有一定的诱导作用,分别是对照组的2.7倍和2.6倍。CCK-8 相似文献
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人们早就发现,Alzheimer's病患者脑部有淀粉样蛋白沉淀;但这种沉淀与Alzhimer's病的发病有何关系一直是个谜。对β-淀粉样蛋白引起注意是由于人们发现Alzheimer's病患者脑部的“老年斑(senile plaques)”是由中心蛋白质外包变性神经末梢组成,而中心蛋白质为β-淀粉样蛋白。1987年,β-淀粉样蛋白的基因克隆成功并被定位于21号染色体上,这使人们从基因水平研究它与Alzheimer's病发病的关系成为可能。1991年,伦敦圣-玛丽医学院的Hardy研究小组发现,淀粉样蛋白基因突变与家族性Alzheimer's病 相似文献
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本文利用凝集素为探针,以蛋白质免疫印渍分析法(Western Blot)研究了早期妊娠(D_1至D_(12),交配日定为D_0)兔子宫液中,WGA和PNA两种凝集素结合糖蛋白的动态变化规律,并用凝胶扫描仪对定性结果进行了定量分析。结果表明,着床前后(D_6、D_7和D_9)子宫液中出现分子量分别为42kd和28kd的两种特异WGA结合糖蛋白,妊娠后出现大量分子量为75kd的PNA结合糖蛋白,于着床前(D_6)达高峰,着床后逐渐减少,至D_(12)消失。可见这三种子宫液糖蛋白均为阶段特异性糖蛋白,与着床关系密切。 相似文献
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利用抗体免疫沉淀技术研究了血管紧张素Ⅱ(AⅡ),δ受体激动剂(DPDPE)和к受体激动剂(NDAP)对大鼠脑组织c-fos原癌基因表达的影响.结果表明,0.1μmol/LAⅡ可显著刺激脑组织中Fos蛋白的表达,0.1μmol/L DPDPE和0.1μmol/L NDAP对Fos蛋白的表达亦有一定的诱导作用.AⅡ与DPDPE或NDAP共同处理组织,Fos蛋白表达水平低于AⅡ单独诱导的水平.结果表明阿片肽可抑制AⅡ对Fos蛋白表达的作用. 相似文献