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1979年 | 7篇 |
1978年 | 4篇 |
1963年 | 5篇 |
1959年 | 4篇 |
1957年 | 5篇 |
1953年 | 7篇 |
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61.
目的:利用异丙肾上腺素(ISO)诱导大鼠心肌缺血性损伤模型和心肌细胞损伤模型,并对其进行药物干预,探讨心肌ATP敏感性钾
通道(KATP通道)维持缺血性心肌电平衡的作用与机制。方法:在动物实验中,将雄性SD大鼠,随机分为5组,正常对照组大鼠皮下注射0.9%
氯化钠溶液,其余各组大鼠均皮下注射等量1 g ? L
-1
ISO(qd),连续9 d,其间,在第7~9 d,除了正常对照组和模型组外,其他3组大鼠还
分别灌胃给予1.75 g ? L
-1
普萘洛尔(PRO)2 mL ? kg
-1
? d
-1
、5 g ? L
-1
曲美他嗪(VAS)2 mL ? kg
-1
? d
-1
或腹腔注射给予5 g ? L
-1
二苯基碘(DPI)
1 mL ? kg
-1
? d
-1
。在造模期间不同时间点,对各组大鼠进行心电图检查,并制备心肌标本,检测其中KATP通道亚基KIR6.2蛋白表达水平。
在细胞实验中,将H9C2心肌细胞分成对照组(不给药)、ISO组、ISO+ PRO组、ISO+DPI组和ISO+VAS组,后3组细胞均在1 μmol ? L
-1
ISO加入前30 min,分别给予2 μmol ? L
-1
PRO、10 μmol ? L
-1
DPI和10 μmol ? L
-1
VAS,且在加入ISO后,与ISO组细胞一样,再孵育1
和24 h,采用实时荧光定量 PCR法测定各组细胞中KATP通道亚基KIR6.2和SUR2A基因表达水平。结果:大鼠实验显示,与正常对照组相比,
模型组大鼠在造模的第3、7 d,心电图参数QTc明显缩短,心率加快(P <0.05),且心肌中KIR6.2蛋白表达明显增多(P <0.01),而造
模9 d后,其QTc明显延长(P <0.01),心率减慢(P <0.05),心肌中KIR6.2蛋白表达显著降低(P <0.01);ISO+ PRO、ISO+DPI
和ISO+VAS各组大鼠在持续3 d分别接受3种药物治疗后,其QTc较模型组明显缩短,心率升高,均趋于恢复正常水平。细胞实验显示,
与对照组相比,ISO组H9C2细胞经ISO孵育1 h后,KIR6.2和SUR2A的mRNA表达显著上调(P <0.05),而在ISO孵育24 h后,
KIR6.2和SUR2A的mRNA表达显著下调( P <0.01);与ISO组相比,各给药组细胞经ISO孵育1 h后,KIR6.2和SUR2A的mRNA表
达均有不同程度下调,而在ISO孵育24 h后,KIR6.2和SUR2A的mRNA表达均显著上调(P <0.05或P <0.01)。结论:KATP通道对
维护缺血性心肌电平衡起重要作用。持续性激动β受体、氧化应激或能量供应不足等体内多条途径都会影响KATP通道的表达和功能,而保护
KATP通道功能,对于维持心电平衡,抑制心律失常基质形成,意义重大。 相似文献
62.
目的:研究慢性睡眠障碍对大鼠颞下颌关节微结构的影响。方法:采用改良多平台法(MMPM)建立睡眠剥夺模型,将90只Wistar大鼠随机分为3组(n=30),分别为小平台组、网格组和对照组。小平台组和网格组大鼠接受每天18 h的睡眠剥夺和6 h间歇期(10:00—16:00),间歇期大鼠正常笼养。实验第7、14和21天时分别行动物行为学观察、旷场试验和动物血浆检测,并通过HE染色和扫描电镜观察颞下颌关节微结构的变化。结果:与对照组和网格组相比,小平台组大鼠血清促肾上腺激素(ACTH)和皮质醇(CORT)水平均增高(P<0.05),髁突软骨HE染色显示软骨细胞层次及厚度改变;扫描电镜结果显示关节盘表面纤维排列松散。结论:慢性睡眠障碍可能导致颞下颌关节微结构发生病理性改变。 相似文献
63.
目的:探讨Src 激酶特异性抑制剂PP2 对人胆管癌QBC939 细胞侵袭能力的影响和机制。方法:通过Western Blotting 技术
检测PP2 对人胆管癌QBC939细胞中Src 激酶活化的影响;用Transwell 小室法观察PP2 对QBC939细胞的影响;用RT-PCR 和
Western Blotting 技术检测PP2对QBC939 细胞侵袭能力相关分子的作用。结果:实验组p-Src 蛋白表达水平明显低于对照组,差
异具有统计学意义(P<0.05);实验组QBC939 细胞体外侵袭能力较对照组显著降低,差异具有统计学意义(P<0.05);与对照组相
比,实验组E-cadherin 表达显著增强,CD44表达明显减弱,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:PP2 通过抑制Src 激酶活化,增
强E-cadherin 表达、减弱CD44 表达,抑制人胆管癌QBC939 细胞侵袭能力。 相似文献
64.
目的:观察MMP-1、MMP-3 和MMP-13 在慢性睡眠剥夺所致颞下颌关节损伤中表达的变化,探讨慢性睡眠剥夺所致颞下颌
关节损伤的可能机制。方法:采用改良多平台(MMPM)建立大鼠慢性睡眠剥夺模型,将90 只成年雄性Wastar 大鼠随机分为小平
台组、网格组和对照组。小平台组和网格组大鼠接受每天18 h的睡眠剥夺和6 h间歇期(10:00-16:00),间歇期大鼠正常笼养。实验
第7、14 和21 d时分别观察动物的行为学观察、检测动物血浆皮质醇(CORT)和促肾上腺皮质激素(ACTH)水平检测,通过免疫印
迹法和实时定量聚合酶链反应(PRC)检测颞下颌关节软骨中MMP-1、MMP-3 和MMP-13 的蛋白和mRNA表达,并通过HE 染色
法观察颞下颌关节结构的变化。结果:与对照组和网格组大鼠相比,小平台组大鼠第14 d和21 d 时髁突软骨中间部位表面纤维
在出现明显的炎症、松解及脱落现象;第21天时的血浆ACTH 和CORT 水平均显著高于网格组和对照组,差异有统计学意义
(P<0.05);第7、14、21 d时关节软骨MMP-1 和MMP-13 蛋白和mRNA 的表达水平均显著上调(P<0.05)。结论:慢性睡眠剥夺所致
的颞下颌关节损伤可能与关节软骨中MMP-1、MMP-3 和MMP-13 的表达上调有关。 相似文献
65.
以模式菌株Shewanella oneidensis MR-1为代表的Shewanella菌属产电微生物广泛分布于自然水体环境中。作为兼性厌氧菌,Shewanella菌除了能进行有氧呼吸外,还能利用多种电子受体进行厌氧呼吸。通过多种细胞色素所组成的复杂电子传递网络,Shewanella菌不仅能利用渗入到周质空间的可溶性电子受体进行厌氧呼吸,更为特殊的是其能够借助电子的跨膜传递实现对胞外不溶性电子受体的异化还原代谢。本文概述了近年来Shewanella菌厌氧代谢途径的研究进展,探讨电子传递网络对Shewanella菌呼吸多样性及环境适应性的影响。 相似文献
66.
67.
68.
以化香树果序为原料,60%的乙醇水溶液为溶剂提取黄酮类化合物,在不同温度下对总黄酮的传质动力学进行了研究。采用平板模型,以Fick第二定律为基础,建立了化香树果序总黄酮提取的动力学方程,求得了速率常数、活化能、相对萃余率等一系列动力学参数。研究结果可为化香树果序总黄酮提取工程放大和深入理论研究提供一定的依据。 相似文献
69.
70.
叶绿体转化三角褐指藻表达外源蛋白 总被引:1,自引:0,他引:1
为建立三角褐指藻(Phaeodacty lum tricornutum)叶绿体表达体系,从其叶绿体基因组中克隆了rnS-trnI、trnAml序列作为遗传转化同源重组序列,并以氯霉素抗性基因(CAT)表达盒作为筛选标记,以及绿色荧光蛋白基因(GFP)表达盒作为报告基因.以TA克隆载体pMD19-T为基础,将CAT表达盒... 相似文献