白藜芦醇预处理对人鼠脑缺血再灌损伤的保护作用

目的:探讨白藜芦醇预处理对大鼠脑缺血再灌损伤的保护作用及其分子机制.方法:大鼠随机分成假手术组、缺血溶剂组、白藜芦醇预处理组,四动脉阻塞(4-VO)法建立前脑缺血模型,缺血10min/再灌22h,试剂盒检测大鼠海马组织SOD活力及NO、MDA含量变化,RT-PCR法观察GRP78 mRNA的表达.结果:缺血溶剂组海马组织SOD活性明显低于假手术组,NO、MDA含量高于假手术组;缺血前白藜芦醇预处理能显著反转缺血诱导的SOD活力和NO、MDA水平变化,脑缺血能明显上调GRP78 mRNA水平;白藜芦醇预处理能有效抑制缺血诱导的GRP78表达,与缺血组比有显著性差异.结论:白藜芦醇能通过上调SOD活力,减少NO、MDA的生成来抑制缺血后自由基的生成和积累,继而缓解内质网应激、下调GRP78的表达,减轻缺血性脑组织损伤.     

白藜芦醇体外对肝癌HepG2细胞分化及P21WAF1/CIP1表达的影响

目的:探讨白藜芦醇(Resvratrol,Res)在体外对肝癌细胞分化及相关周期蛋白依赖激酶抑制因子P21WAF1/CIP1的影响.方法:体外培养肝癌HepG2细胞.用MTT法检白藜芦醇对HepG2细胞的生长抑制作用,用倒置显微镜观察肝癌细胞的形态改变,用放射免疫法检测其AFP分泌.以RT-PCR方法检测HepG2细胞中P21WAF1、CIP1mRNA的表达,用免疫细胞化学检测其P21WAF1、CIP1蛋白的表迭.结果:白藜芦醇呈时间剂量性抑制HepG2细胞株的增殖,使其亚细胞结构趋于正常,AFP分泌量下降,并显著上调HepG2细胞中P21WAF1/CIP1 mRNA和蛋白的表达.结论:白藜芦醇能诱导HepG2细胞在体外向正常肝细胞分化,并上调其P21WAF1/CIP1的表达.     

白藜芦醇合酶的研究进展

白藜芦醇是一种重要的植物抗毒素,具有多种医疗保健作用,因此其应用前景非常广泛,已引起多方关注。白藜芦醇合酶是白藜芦醇生物合成途径中的关键酶之一,它催化1分子4—香豆酰辅酶A和3分子丙二酰辅酶A反应合成白藜芦醇,它是白藜芦醇生物合成中惟一必需的酶,关于它的研究已广泛开展起来。本文综述了白藜芦醇的药理活性、白藜芦醇合酶的酶学性质、诱导途径和机制以及分子生物学方面的研究进展。     

薄层层析-紫外分光光度法测定葡萄果皮中白藜芦醇及白藜芦醇苷

建立了葡萄果皮中反式白藜芦醇及反式白藜芦醇苷含量的薄层层析-紫外分光光度测定法.以甲醇提取目标组分,以高效硅胶GF254为固定相,甲苯:乙酸乙酯:甲酸(5:4:1)为展开剂,对反式白藜芦醇及反式白藜芦醇苷进行分离纯化.并用紫外分光光度法进行定量,波长为306 nm.结果表明,该方法测定反式白藜芦醇及反式白藜芦醇苷含量的线性关系良好,相关系数为0.9997;平均回收率为98.12%、97.23%;方法的精密度较高.并用该方法测定了酿酒红葡萄品种蛇龙珠不同生长时期的反式白藜芦醇和反式白藜芦醇苷含量.     

白藜芦醇对高脂胁迫团头鲂抗氧化能力、非特异免疫机能和抗病力的影响

为探讨白藜芦醇（RSV）对高脂胁迫团头鲂特定生长率、抗氧化能力、非特异免疫机能和抗病力的影响,试验设计5组饲料:正常脂组（脂肪水平5%）、高脂组（脂肪水平11%）以及在高脂组中分别添加0.04%、0.36%、1.08% RSV。养殖试验持续10周,在采样结束后,进行嗜水气单胞菌攻毒试验,记录攻毒后96h的成活率。结果表明:团头鲂的特定生长率和日均采食量在添加1.08% RSV组出现最小值,并显著低于其他各组,且团头鲂的饲料效率表现出相似趋势。长期高脂饲喂可导致团头鲂血浆GSH含量显著下降,血浆MDA和NO含量显著升高,形成氧化应激。而长期氧化应激状态,可使团头鲂血浆溶菌酶活性和补体C3含量显著降低,肝脏中HSP70和HSP90应激调控基因表达上调,TNF-α炎症反应基因表达也上调。添加0.04% RSV组显著降低了血浆中SOD活性;添加0.36%和1.08% RSV组显著降低血浆MDA和NO含量,显著抑制了血浆SOD和CAT活性,且添加1.08% RSV组显著增加了鱼体血浆GSH含量。添加0.04%、0.36%和1.08% RSV组均显著提高了团头鲂血浆补体C3含量和溶菌酶活性,显著下调了高脂胁迫团头鲂肝脏中HSP70、HSP90与TNF-α mRNA的表达量。嗜水气单胞菌攻毒后团头鲂的成活率显著受到RSV的影响,并且在1.08% RSV添加组成活率最大。综上结果表明,团头鲂摄食高脂日粮之后,机体处于氧化应激状态,导致鱼体非特异免疫力和抗病力低下。而添加适宜剂量的RSV能够改善机体这种氧化应激的状态,提高鱼体的非特异免疫力和抗病力,其中以1.08%的添加量最优。     

白藜芦醇对6-羟基多巴所致SN4741细胞损伤的保护作用和机制研究

目的:探讨白藜芦醇对6-羟基多巴引起的细胞损伤的内在保护机制。方法:以SN4741细胞系为实验对象,分为对照组、6-羟基多巴处理组和白藜芦醇预处理、6-羟基多巴处理组组。MTT法测定细胞活性。Western blot检测细胞内DJ-1表达水平。ROS检测反映细胞的氧化应激水平和线粒体损伤情况。线粒体膜电位检测反映细胞线粒体功能。结果:白藜芦醇可以剂量依赖性方式提高6-OHDA诱导的SN4741细胞的存活率。白藜芦醇预处理显著逆转6-OHDA诱导的SN4741细胞DJ-1水平的下降,降低6-OHDA引起的氧化应激水平和线粒体损伤。结论:白藜芦醇预处理能够保护6-羟基多巴所致的SN4741细胞损伤,可能与提高DJ-1的表达,减轻细胞内的氧化应激水平,改善线粒体功能有关。     

白藜芦醇甙对慢性酒精中毒大鼠前额叶皮质cdk5表达的影响

目的:研究白藜芦醇甙对慢性酒精中毒大鼠学习记忆及前额叶皮质区细胞周期依赖性蛋白激酶5(cdk5)表达的影响。方法:建立大鼠慢性酒精中毒模型,Y-型迷宫测试空间学习与记忆成绩,实时定量PCR分析前额叶皮质组织cdk5 mRNA的表达;免疫组织化学方法检测大鼠前额叶皮质区cdk5表达。结果:学习记忆测试显示模型组大鼠学习记忆成绩比正常组明显下降,白藜芦醇甙各剂量组与模型组相比,学习记忆成绩明显上升;免疫组化结果表明模型组大鼠前额叶皮质区cdk5阳性表达较正常组明显增多,各剂量组与模型组相比,cdk5阳性表达明显减少;实时定量PCR结果表明模型组大鼠前额叶皮质区cdk5 mRNA表达较正常组明显上升,各剂量组与模型组相比,cdk5 mRNA表达明显下降。结论:白藜芦醇甙可能通过对cdk5表达的调节而发挥抗酒精中毒作用。     

产漆酶灰色葡萄孢霉培养条件的研究

通过对培养灰色葡萄孢霉（Botrytis cinerea）不同培养基产漆酶酶活力大小的比较,筛选出了产漆酶灰色葡萄孢霉的最佳培养方法。结果表明：灰色葡萄孢霉在蛋白胨5g/L,酵母提取物20 g/L,蔗糖20 g/L,MgSO4 1.5 g/L,CuSO4 0.006 g/L的培养基中生长最好。最佳的培养条件为：pH值4.9,温度25℃,转速100 r/min。     

白藜芦醇分子印迹聚合物微球的制备及特性评价(英文)

以聚苯乙烯微球为种球,白藜芦醇为模板分子,采用单步溶胀聚合法在N,N-二甲基甲酰胺体系中制备了单分散分子印迹聚合物微球。用扫描电镜对微球的结构和形貌进行了表征,并研究了微球的制备条件和吸附特性。微球的凹陷可有效地增加微球的比表面积和结合位点,从而提高了模板分子的结合速率及微球的印迹容量。     

白藜芦醇抑制大鼠下丘脑脑片室旁核神经元放电

本文旨在研究白藜芦醇(resveratrol)对下丘脑脑片室旁核神经元放电的影响.应用玻璃微电极细胞外记录单位放电技术,在下丘脑脑片上观察白藜芦醇对静息状态下室旁核神经元放电的影响.结果如下:(1)在29张下丘脑脑片室旁核神经元放电单位给予白藜芦醇(O.05,0.5,5.0 μmol/L)2 min,有28张脑片(96.6%)放电频率显著降低,且呈剂量依赖性;(2)预先用0.2mmol/L的L.glutamate灌流8张下丘脑脑片,8张脑片(100%)放电频率显著增加,表现为癫痫样放电,该放电可被白藜芦醇(5.0 μmol/L)灌流2 min抑制:(3)预先用L型钙通道开放剂Bay K8644(0.1μmol/L)灌流8张下丘脑脑片,8张脑片(100%)放电频率显著增加,该放电可被白藜芦醇(5.0 μmol/L)灌流2 min抑制;(4)用一氧化氮合酶抑制剂Nω-nitro.L-arginine methyl ester(L-NAME)50μmol/L灌流8张下丘脑脑片,7张脑片(87.5%)放电频率显著增加,该放电可被白藜芦醇(5.0 μmol/L)灌流2 min抑制.以上结果提示,白藜芦醇抑制下丘脑室旁核神经元自发放电,可能通过降低心血管中枢的活动性而产生中枢保护作用.这种抑制作用可能与白藜芦醇抑制L型钙通道、减少钙内流有关,与NO释放无关.