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1.
本文研究了紫外线辐射对酿酒葡萄品种蛇龙珠果皮中白藜芦醇及其二聚体合成的影响.研究结果表明,紫外线辐射300 s,在35℃下黑暗中贮存24 h后,可明显提高果皮中白藜芦醇及其二聚体含量.紫外线辐射对不同发育期果皮中白藜芦醇及其二聚体含量的影响并不相同,对白藜芦醇含量来说,果实转色期时紫外诱导效果最好;对白藜芦醇二聚体而言,不同时期的紫外诱导效果差异不显著.紫外线辐射均能提高苯丙氨酸裂解酶和过氧化物酶活性,且苯丙氨酸裂解酶活性与果皮中白藜芦醇的形成之间存在相关性,过氧化物酶活性与果皮中自藜芦醇二聚体的形成存在相关性.  相似文献   
2.
建立了葡萄果皮中反式白藜芦醇及反式白藜芦醇苷含量的薄层层析-紫外分光光度测定法.以甲醇提取目标组分,以高效硅胶GF254为固定相,甲苯:乙酸乙酯:甲酸(5:4:1)为展开剂,对反式白藜芦醇及反式白藜芦醇苷进行分离纯化.并用紫外分光光度法进行定量,波长为306 nm.结果表明,该方法测定反式白藜芦醇及反式白藜芦醇苷含量的线性关系良好,相关系数为0.9997;平均回收率为98.12%、97.23%;方法的精密度较高.并用该方法测定了酿酒红葡萄品种蛇龙珠不同生长时期的反式白藜芦醇和反式白藜芦醇苷含量.  相似文献   
3.
目的:构建一种能结合钛表面的载药纳米粒及钛-载药纳米复合材料的组装和性质研究。方法:(1)多巴胺修饰的非离子表面活性剂多巴胺-泊洛沙姆188(Dop-Poloxamer188)的合成和检测;(2)Dop-Poloxamer188作为表面活性剂、PLGA作为油相基质,制备纳米粒及纳米粒载药和表征;(3)钛片的预处理及钛片与修饰后的纳米粒的结合;(4)纳米粒修饰后的钛表面的表征。结果:新合成的Dop-Poloxamer188在285 nm左右有紫外吸收峰,说明多巴胺成功的修饰在Poloxamer188的两端;Dop-Poloxamer188能和PLGA制备出很好的纳米粒,平均粒径在110 nm左右,PDI小于0.1;多巴胺修饰的纳米粒与钛片通过简单的浸渍过程结合后,通过水接触角、场发射扫面电镜(Fe-SEM)、荧光显微镜、X射线光电子能谱(XPS)等仪器检测都显示多巴胺修饰的纳米粒成功且牢固的修饰在钛片表面。结论:成功达到钛表面的载药纳米粒修饰的目的,为钛种植体的载药系统提供了新的思路和方法。  相似文献   
4.
目的:采用多种方法探究FoxM1/mdr1信号调控的结合肽P201与5-氟尿嘧啶(5FU)联合用药对肝癌细胞HepG2的协同杀伤作用及抗耐药分子机制。方法:CCK-8法测定联合用药对HepG2细胞的抑制杀伤作用;吖啶橙/溴化乙锭(AO-EB)荧光双染、AnnexinⅤ-FITC/PI流式细胞术检测细胞凋亡;细胞划痕和Transwell细胞迁移实验检测HepG2细胞迁移能力;最后通过qRT-PCR和Western印迹检测HepG2细胞中FoxM1、mdr1和ABCG2等耐药相关基因在mRNA水平和蛋白水平的表达量。结果:联合用药[P201(45.0μg/mL)+5FU(100.0μg/mL)]作用48h抑制率达83.8%,作用24h的抑制率为77.8%,显著高于单独用药(P<0.001);流式细胞术检测联合用药细胞凋亡率达43.4%,而单独用药分别为19.4%、25.1%;联合用药在mRNA水平可显著下调HepG2细胞中的FoxM1、mdr1耐药基因,与蛋白水平结果一致;联合用药可显著抑制HepG2细胞的迁移。结论:联合用药对HepG2细胞有强的抑制杀伤作用,在促进细胞凋亡的同时可显著抑制HepG2细胞迁移,且通过下调FoxM1、mdr1和ABCG2等耐药基因和蛋白的表达,增加HepG2细胞对5FU的敏感性。提示P201可提升肿瘤细胞对化疗药物的敏感性,减少抗癌药物的副作用。  相似文献   
5.
目的:探索康人间(KRJ)的抗炎效果及其作用机制。方法:采用脂多糖(LPS)诱导RAW264.7巨噬细胞建立细胞炎症模型,测定KRJ对细胞活力、胞内ROS、上清NO产物水平以及炎症相关蛋白(i NOS、COX-2等)表达的影响。结果:KRJ预处理后,细胞活力随KRJ浓度增加而降低。建模后,KRJ组细胞上清中促炎症介质NO明显被抑制(P0.0001),胞内活性氧(ROS)被清除,并表现出明显的剂量依赖性抑制作用(P0.001),与炎症密切相关的蛋白COX-2、i NOS蛋白均表现出下调趋势(P0.05)。结论:KRJ可能通过清除ROS活性、下调NO产物、COX-2、iNOS蛋白等减轻炎症反应。  相似文献   
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