甜菜夜蛾在鲁西南地区越冬问题的初步探讨

通过对甜菜夜蛾Spodopteraexigua越冬蛹过冷却点、各虫态发育起点温度、有效积温测定,结合10年来田间调查及越冬观察试验,表明甜菜夜蛾在鲁西南地区一般年份不能安全越冬,得出了每年初代虫源来于外地的结论,这对甜菜夜蛾预测预报和综合防治有着重要的指导作用。     

比较不同浓度舒芬太尼靶控输注在清醒气管插管中的应用

目的:比较清醒气管插管中不同浓度舒芬太尼靶控输注对血流动力学及应激反应的影响,探讨舒芬太尼应用于清醒气管插管中的最适靶控浓度。方法:择期困难气道患者80例,随机分为四组,每组20例:A组为对照组,静注生理盐水,B、C、D组分别接受舒芬太尼0.1 ng/m L、0.3 ng/m L、0.5 ng/m L效应室靶控输注,记录入室后(T0),达到设定血药浓度时(T1)、气管插管时(T2)和气管插管后(T3)的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、心率(HR)、血氧饱和度(Sp O2),分别于入室后、插管后3 min、5 min采血测皮质醇浓度。结果:1SBP:T1时,B、C、D组均有不同程度的降低(P0.05),T3时A、B组明显升高(P0.05);2DBP:T2时A、B组升高显著(P0.05),C、D组无较大变化(P0.05);3HR:T1时B、C、D均下降,D组下降最明显,与A、B、C三组比较差异有统计学意义(P0.05);T2时A、B组HR升高(P0.05),C、D组插管前后变化不明显(P0.05);4Sp O2:组间、组内比较差异有统计学意义(P0.05);5皮质醇:插管后三分钟C、D组较A组降低(P0.05),C、D组内五分钟、三分钟同入室后比较皮质醇降低(P0.05)。结论:0.3 ng/m L效应室浓度(ce)的舒芬太尼靶控输注可以有效的减弱清醒气管插管所致的应激反应,0.3ng/ml以上效应室浓度的舒芬太尼能将心血管反应抑制得更加完全。     

围术期影响凝血功能的因素

下肢深静脉血栓形成和肺栓塞已成为临床上不容忽视的问题,如不积极采取预防措施,易使患者术后死亡率升高,因此,围术期进行有效的干预有着重要的临床意义,也受到人们的广泛关注,目前,有很多因素会导致患者术后血液处于高凝状态,现就导致围术期凝血功能发生变化的一些因素作一简单综述,从而引起广大医护人员对术后血液高凝状态的重视,提前做到预防,指导临床工作。     

白藜芦醇甙对慢性酒精中毒大鼠前额叶皮质cdk5表达的影响

目的:研究白藜芦醇甙对慢性酒精中毒大鼠学习记忆及前额叶皮质区细胞周期依赖性蛋白激酶5(cdk5)表达的影响。方法:建立大鼠慢性酒精中毒模型,Y-型迷宫测试空间学习与记忆成绩,实时定量PCR分析前额叶皮质组织cdk5 mRNA的表达;免疫组织化学方法检测大鼠前额叶皮质区cdk5表达。结果:学习记忆测试显示模型组大鼠学习记忆成绩比正常组明显下降,白藜芦醇甙各剂量组与模型组相比,学习记忆成绩明显上升;免疫组化结果表明模型组大鼠前额叶皮质区cdk5阳性表达较正常组明显增多,各剂量组与模型组相比,cdk5阳性表达明显减少;实时定量PCR结果表明模型组大鼠前额叶皮质区cdk5 mRNA表达较正常组明显上升,各剂量组与模型组相比,cdk5 mRNA表达明显下降。结论:白藜芦醇甙可能通过对cdk5表达的调节而发挥抗酒精中毒作用。     

在体大鼠海马Schaffer-CA1条件化双通路与海马组合突触可塑性

在戊巴比妥钠麻醉的Sprague-Dawley大鼠上,运用海马Schaffer-CA1双通路条件化作用(低频配对,600对脉冲,5Hz,配对刺激相应的兴奋性突触后电位峰值时间间隔为10ms)在两条Schaffer-CA1条件化通路上同时诱导出突触可塑性,呈现出海马组合突触可塑性。结果显示:不管海马Schaffer-CA1双通路独立与否,双通路条件化作用均可以同时诱导出长时程增强(long-term potentiation,LTP)和长时程抑制(long-term depression,LTD),呈现出LTP/LTD组合突触可塑性。结果表明:海马Schaffer-CA1双通路技术,可实现海马突触可塑性的双向诱导,可塑性的方向取决于突触的自身状态。由此提示,与传统的高频诱导LTP低频诱导LTD相比,在海马Schaffer-CA1双通路条件化作用诱导出的组合突触可塑性可以更好地编码海马相关的学习记忆,体现了海马突触可塑性的灵活性与稳定性。     

脑卒中患者血管危险因素与颈动脉粥样硬化的关系

目的研究脑卒中患者血管危险因素与颈动脉粥样硬化的关系。方法受试者151人主要为脑梗死及椎-基底动脉供血不足病例。将所有受试对象行颈动脉超声检查,采用二分类变量的Logistic回归分析方法对其危险因素进行筛选,找出与颈动脉粥样硬化改变相关的因素。结果年龄及吸烟与颈动脉内中膜增厚之间存在相关性,P=0.006（OR=1.08,95%CI 1.02-1.14）和0.01（OR=5.09,95%CI 1.47-17.61）;年龄、吸烟同样与颈动脉斑块之间存在相关性,P=0.006（ORn=n1.06,95%CI 1.06-1.11）和0.04（ORn=2.97,95%CI 1.04-8.50）,收缩压与颈动脉斑块呈正相关,P=0.04（OR=1.03,95%CI 1.00-1.05）,舒张压与颈动脉斑块呈负相关P=0.04（OR=0.96,95%CI 0.92-1.00）。结论随年龄的增大动脉内中膜增厚及颈动脉斑块的患病率增加,吸烟者内中膜增厚及颈动脉斑块比率高于不吸烟者;收缩压增加颈动脉斑块患病率增加,舒张压增加斑块患病率下降。     

覆盖野生稻基因组的染色体片段替换系的构建及其米质相关数量性状基因座位的鉴定

染色体片段替换系（CSSL）是基因组水平快速初步定位数量性状基因座位（QTL）的良好材料,而水稻的品质性状是多基因控制的数量性状,因此可用替换系鉴定控制水稻品质性状的QTL。本文用分子标记辅助选择技术（MAS）构建了由133个株系组成的以‘特青’（籼稻品种）为轮回亲本,以海南的一种普通野生稻为供体亲本,覆盖绝大部分野生稻基因组的染色体片段替换系。利用这套替换系,初步定位了控制稻米外观和理化品质性状的15个QTL,为今后水稻品质性状QTL的克隆以及稻米品质相关性状的改良提供了依据。     

红杉醇对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞NOX4、eNOS表达的影响

目的：观察红杉醇（Scq）对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）损伤的保护作用及机制。方法：原代培养HUVECs,红杉醇（0．1,1,10μmol/L）预处理1h后,30mmol/L葡萄糖诱导内皮细胞损伤。5-溴脱氧尿嘧啶核苷（BrdU）掺入法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期,2’7’-二乙酰二氯荧光素（DCFH-DA）免疫荧光法检测细胞内活性氧簇（R0s）水平,比色法检测细胞-氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）及过氧化氢（H202）水平,real-timePCR和Westernblot检测细胞内皮型一氧化氮合酶（eNos）及NADPH氧化酶4（NOX4）mRNA和蛋白表达。结果：Seq预处理1h后能明显减轻高糖诱导的血管内皮细胞损伤,促进细胞增殖,降低胞内NOX4的表达及ROS、MDA及H202水平,上调eNOS的表达及NO水平。结论：Seq对高糖诱导的内皮细胞损伤具有一定的保护作用,其机制可能与其抗氧化、上调eNOS的表达有关。     

降钙素基因相关肽对肺纤维化大鼠肺组织eIF3a、p27表达的影响

目的：观察降钙素基因相关肽（CGRP）对肺纤维化大鼠肺组织真核翻译起始因子3a （eIF3a）、p27表达的影响,探讨CGRP在肺纤维化中的作用及机制。方法：雄性SD大鼠,体重180~220 g,随机分为3组（n=8）：对照组、博莱霉素组、博莱霉素+辣椒素组。采用气管内注射博莱霉素（5 mg/kg）诱导肺纤维化大鼠模型。造模前4 d大鼠皮下注射辣椒素（Capsaicin）（50 mg/kg·d）,造模后第28天处死动物,颈动脉采血ELISA法测定血浆CGRP含量。细胞实验分6组（n=9）：Control组,转化生长因子-β1（TGF-β1）组,CGRP （1、10、100 nmol/L）组,CGRP8-37 1 μmol/L和CGRP 100 nmol/L组。细胞用CGRP和（或） CGRP8-37预处理1 h,再用TGF-β1（5 ng/ml）处理48 h。5-溴脱氧尿嘧啶核苷（BrdU）法检测细胞增殖。免疫组化、real-time PCR和（或） Western blot检测eIF3a、p27、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、collagen Ⅰ mRNA及蛋白表达。结果：博莱霉素诱发肺纤维化动物肺组织eIF3a、α-SMA及Ⅰ胶原表达增高,CGRP及p27的表达明显降低。外源性CGRP可剂量依赖性的抑制TGF-β1诱导的肺成纤维细胞增殖,明显抑制eIF3a、α-SMA、Ⅰ胶原的表达,上调p27的表达,这些作用可以被CGRP阻断剂CGRP8-37所取消。结论：CGRP在博莱霉素诱导的肺纤维化中起着重要作用,可能通过抑制eIF3a、上调p27的表达而抑制肺成纤维细胞的增殖,进而抑制肺纤维化的形成与发展。     

降钙素基因相关肽对大鼠肺泡上皮Ⅱ型细胞间质转分化的作用及机制

目的：观察降钙素基因相关肽（CGRP）对大鼠肺泡上皮细胞间质转分化（EMT）的作用并探讨其机制。方法：实验设Control组、TGF-β1（5 ng/ml）、CGRP （1、10、100 nmol/L）组、CGRP8-37（1 μmol/L）+CGRP （100 nmol/L）组。每组设9个复孔。细胞分别用CGRP或加CGRP8-37预处理1 h,再用转化生长因子β1（TGF-β1）处理48 h。MTT法检测大鼠肺泡上皮Ⅱ型细胞（RLE-6TN细胞）活性。分别采用Real-time PCR和Western blot检测细胞E-cadherin、α-SMA、eIF3a、Notch1和collagen Ⅲ mRNA及蛋白表达。结果：与TGF-β1（5 ng/ml）相比,不同剂量CGRP （1、10、100 nmol/L）均可明显提高RLE-6TN细胞活性,显著抑制eIF3a、Notch1、α-SMA及collagen Ⅲ胶原的表达,上调E-cadherin的表达,而CGRP的这些作用可以被CGRP阻断剂CGRP8-37所取消。结论：CGRP对EMT具有一定的抑制作用,其机制可能与其抑制Notch1、eIF3a表达有关。