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41.
血管紧张素Ⅱ中枢加压作用的机制   总被引:3,自引:0,他引:3  
周期  杨hun 《生理科学进展》1989,20(4):313-317
血管紧张素II(AII)具有中枢加压作用。中枢产生的AII在脑内的作用部位广泛,而外周产生的AII主要通过脑内某些特殊区域起作用。AII的中枢加压作用主要通过以下三条途径实现:(1)中枢性兴奋交感神经;(2)抑制迷走中枢;(3)促进加压素释放。  相似文献   
42.
清香桂碱D和矮陀陀胺碱A,B的结构   总被引:9,自引:0,他引:9  
本文报道从国产清香桂(Sarcococca ruscifolta)和金丝矮陀陀(Pachysandra axillaria)植物中分得的三个胺碱型新甾体生物碱清香桂碱 D 和矮陀陀胺碱 A、B 的化学结构,并首次归属了它们的~(13)C NMR 数据。  相似文献   
43.
44.
胞外脂酶活力的检测法   总被引:5,自引:0,他引:5  
介绍一种含一定浓度的橄榄油和Rhodamine B的琼脂平板脂酶检测法。该方法适用于筛选产脂酶的微生物菌种、检测菌体发酵液中脂酶活力以及其它样品中脂酶活力的大小。在该平板上,产脂酶菌体的菌落外围有微红色水解带。脂酶溶液浓度的对数与水解圈直径呈很好的线性关系。与滴定法及比色法相比较,该平板检测法简便、可靠、灵敏。  相似文献   
45.
本实验用大鼠29只,进行人工通气吸入烟气,初步探讨了吸烟对肺循环的影响。其中7只观察了吸烟对肺循环血流动力学的直接影响,结果表明,吸烟可致右心室收缩压、心输出量下降及心率减慢,肺循环阻力无明显改变。观察22只大鼠吸烟后缺氧所致肺循环血流动力学变化,结果表明,吸烟可使缺氧性肺血管反应降低,而且发生在肺循环血流动力学变化之前。  相似文献   
46.
47.
用兔抗人血小板TGF-β_1 N末端1—29氨基酸残基人工合成多肽抗血清作探针以及免疫荧光和免疫酶染色技术,分析了1—12天小鼠早期发育期间胚胎的TGF-β_1物质分布。结果表明,着床前胚胎包括卵裂细胞,桑椹胚和胚泡的ICM及滋养外胚层等细胞均显示TGF-β_1阳性免疫荧光染色。免疫酶染色还证明,沿囊胚腔顶部单层排列的原始内胚层细胞比邻近的ICM细胞有较深的染色反应。随着胚胎着床和进一步发育,7天龄胚胎中胚层早期形成阶段,紧靠中胚层一侧的外胚层胞质中含有浓集的棕色颗粒;各胚层的部分区域也存在着染色强度上差别。8—12天龄胚胎中,体节,心壁、间质细胞和肠道以及卵黄囊的脏壁中胚层均有显著的TGF-β_1免疫酶阳性物质。这些结果表明,着床前小鼠胚胎富含TGF-β_1物质,着床后的胚外组织,例如卵黄囊也为胚胎进一步发育提供了富含TGF-β_1物质的微环境;同时也提示,小鼠早期胚胎发育期间的胚泡形成,ICM细胞分化出原始内胚层,卵柱期中胚层形成,以及以后的神经管、体节和肢芽形成阶段等一系列形态发生和器官形成过程中,TGF-β_1可能是参与重要作用的一种生长调节因子。  相似文献   
48.
秦晓群  孙秀泓 《生理学报》1996,48(2):190-194
本研究观察到臭氧(O3)对体外培养经3H-UdR标记的免气道上皮细胞有明显细胞毒性作用,且损伤程度与O3作用时间呈正相关。O3暴露组细胞内丙二醛(MDA)产生增多(P<0.01),提示O3损伤细胞的机制与胞膜脂质过氧化有关。表皮生长因子(EGF)可明显降低O3所致的3H释放率(P<0.01)、降低O3的细胞毒指数及细胞内MDA含量(P<0.01),证明EGF对气道上皮细胞有保护作用。进一步还观察到浓度为5ng/ml的EOF可以取消O3所引起的细胞内还原型谷胱甘肽(GSH)含量降低(P<0.01),并增加细胞内谷胱甘肽总含量(P<0.05),但不能改变O3所致的氧化型谷胱甘肽(GSSG)含量的增加(P>0.05),对GSH/GSSG比值也无明显提高,这些都提示EGF的细胞保护机理可能与其促进细胞内谷胱甘肽合成有关,而对GSSG转化为GSH的还原过程影响不明显。  相似文献   
49.
李田昌  佟利家 《生理学报》1996,48(4):337-342
内皮素(endothelin,ET)是已知的体内活性最强的缩血管物质,其缩血管作用由G蛋白偶联受体所介导。但ET强大的促血管平滑肌细胞(VSMC)增生效应的机理尚未完全阐明。本研究选用培养的兔胸主动脉VSMC,探讨丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)在ET促细胞增生中的作用。结果表明:ET-1呈时间和浓度依赖性地促进细胞摄取 ̄3H-TdR和激活MAPK,此作用可被蛋白激酶C(proteinkinaseC,PKC)抑制剂Staurosporine(STP),H-7和ET_A受体拮抗剂BQ123所抑制,但不被酪氨酸激酶抑制剂HerbimycinA(Herb)所抑制,用PKC激动剂PMA(Phorbolmyristateacetate)预处理VSMC,使其PKC活性下调,可显著减弱ET-1对MAPK的激活能力。本结果提示:(1)MAPK参与ET-1所致的VSMC增生;(2)ET-1促细胞增生与激活MAPK的作用是由ET_A受体和PKC介导的。  相似文献   
50.
血管紧张素Ⅱ对肾上腺糖皮质激素分泌的影响   总被引:8,自引:0,他引:8  
尹艳茹  杨钢 《生理学报》1996,48(5):501-506
本工作观察了血管紧张素Ⅱ(AⅡ)对豚鼠和狗的肾上组织皮质醇分泌量的影响。结果表明,当AⅡ浓度≥10^-9mol/L时孵育液中皮质醇含量显著增加(P〈0.01),并且具有较明显的量效关系和时效关系。AⅡ以及促肾上腺皮质激素(ACTH)与肾上腺组织或细胞一同孵育时,皮质醇的分泌量明显高于AⅡ和ACTH单独存在时的分泌量(P〈0.05)。孵育液内游离钙减少时AⅡ促皮质醇分泌的作用有所降低(P〈0.05)  相似文献   
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