血管紧张素Ⅱ中枢加压作用的机制

血管紧张素II(AII)具有中枢加压作用。中枢产生的AII在脑内的作用部位广泛,而外周产生的AII主要通过脑内某些特殊区域起作用。AII的中枢加压作用主要通过以下三条途径实现:(1)中枢性兴奋交感神经;(2)抑制迷走中枢;(3)促进加压素释放。     

自发性高血压大鼠中枢去甲肾上腺素与血管紧张素Ⅱ的含量及相互关系

用荧光分光与放射免疫法,分别测定自发性高血压大鼠(SHR)与正常血压 WKY:大鼠脑内不同部位的去甲肾上腺素(NE)与血管紧张素Ⅱ(AⅠ)的含量。用尾筒法测量清醒大鼠尾动脉压。结果发现第8周龄 SHR 的血压及延脑、脑桥、下丘脑与尾核 NE 与 A Ⅱ含量和同龄WKY 相比,无明显差异。第12周龄以后,SHR 的血压逐渐升高,至20周龄时不再升高,维持在接近16周龄时的水平。可是 WKY 的血压无明显变化。在血压升高的早期与后期SHR 延脑、脑桥、下丘脑及尾核内 AⅡ含量显著高于 WKY,但 NE 的含量变化却不同,在早期与 WKY 有明显差异,而在高血压的后期无明显差异。提示在 SHR 高血压的早期 NE与 A Ⅱ均起作用,而在后期只 A Ⅱ起作用。向 SHR 侧脑室分别注射 Captopril 与6-OHDA,均引起血压下降,延脑与下丘脑内 AⅡ与 NE 含量均下降,两者表现同向关系。SHR 脑内AⅡ与 NE 这种同向变化在高血压的发生中可能起重要作用。     

自发性高血压大鼠中枢血管紧张素Ⅱ的变化对中枢肾上腺素和去甲肾上腺素含量的影响

自发性高血压大鼠中枢肾上腺能递质含量异常,然其原因仍不清楚。本工作发现:12周龄易卒中型自发性高血压大鼠(SHRSP)脑桥,下丘脑后部、尾核中去甲肾上腺素(NE)含量及延髓、下丘脑前部,下丘脑后部中肾上腺素(E)含量均高于同龄 Wista Kyoto 大鼠(WKY),SHRSP 中枢 AⅡ含量亦明显高于同龄 WKY;向8周龄 SHRSP 和 WKY 侧脑室慢性灌注巯甲丙脯氨酸,不仅降低动脉血压及各脑区AⅡ含量,亦使中枢 NE 及 E 水平下降,但巯甲丙脯氨酸对 SHRSP 的影响远较对 WKY 明显。结果提示:SHRSP 中枢肾上腺能递质含量增加可能与 SHRSP 中枢 AⅡ量含量升高以及 SHRSP 中枢 AⅡ对中枢肾上腺能递质的促释放调节机制明显易化有关。     

易卒中型自发性高血压大鼠中枢和血管中血管紧张素Ⅱ与血压变化关系

工作分析了不同年龄易卒中型自发性高血压大鼠（SHRSP）主动脉中血管紧张素Ⅱ（AⅡ）含量与收缩压（SBP）间的关系。SHRSP的SBP在12及16周龄时均持续上升,20周龄时不再继续上升但维持在高水平;三个年龄组的SHRSP的主动脉AⅡ含量均明显高于同年龄WKY对照鼠,向SHRSP侧脑室灌注巯甲丙脯氨酸四周不仅降低脑区中AⅡ含量,而且具有明显降压效应,同时显著降低主动脉AⅡ含量及血浆、主动脉中去甲肾上腺素和肾上腺素水平,上述结果证实了SHRSP血管中肾素-血管紧张素系统活动的异常与高血压发病学间的密切关系,提示中枢AⅡ可能通过易化外周交感-肾上腺系统活动调节血管中AⅡ水平。     

高温中暑时血流动力学的改变及其机制的探讨——Ⅱ.高温中暑时循环衰竭机制的探讨

在20只麻醉的杂种狗身上对高温中暑时产生循环衰竭的机制进行了探讨。对照组当直肠温度升至41℃以上时,心搏量与心输出量明显降低(P<0.05)。但在40.5℃静脉注射纳洛酮的动物,41℃时的心搏量与心输出量却明显增加(P<0.05),同时中心静脉压较对照组下降得更多,平均动脉压在注射后稍有升高。此外,在对照组的6只动物上于体温38℃与42.5℃时,分别测定了血清钠与钾的浓度。血清钠增加36.3±12.32mg％(P<0.05),血清钾增加6.3±1.61mg％(P<0.01)。结果提示;高温中暑时的循环衰竭可能与β—内啡肽有关;在体温42℃以上时出现的心律不齐,可能与血清钾升高有关。     

自发性高血压大鼠中枢血管紧张素Ⅱ的变化对中枢肾上腺素...

The content of norepinephrine (NE) and epinephrine (E) in the brain of spontaneously hypertensive rats has proved abnormal, but the cause remained unknown. It was shown in the recent work that NE content in pons, posterior hypothalamus, nucleus caudatus and E concentration in medulla oblongata, anterior and posterior hypothalamus of 12-week old stroke-prone spontaneously hypertensive rats (SHRSP) were much higher than those of age-matched Wister-Kyoto rats (WKY). SHRSP also showed higher levels of systolic blood pressure (SBP) and brain angiotensin II (A II) than WKY. Intracerebroventricular (icv) perfusion of angiotensin-converting enzyme inhibitor captopril (20 micrograms for each time and three times for each day for four weeks) inhibited the synthesis of brain A II and reduced SBP and NE, E contents in all examined brain areas in SHRSP and WKY. However, the effects of chronically perfused captopril on SBP and brain NE, E levels in SHRSP were much more significant than in WKY. The results indicate that the modulatory effects of central renin-angiotensin system (RAS) on central adrenergic and noradrenergic system might be overactivated in SHRSP, which might partially responsible for the abnormally high levels of NE, E in some of the brain areas of SHRSP.     

家兔第四脑室内注射血管紧张素Ⅱ产生加压效应的机理

实验在53只乌拉坦(1g/kg)麻醉,肌肉麻痹,人工呼吸的家兔进行,(1)第四脑室微量注射5μg血管紧张素Ⅱ(AⅡ)使平均动脉血压升高,肾神经放电频率增加,心率减慢;但注射前先去除减压反射,心率就不出现减慢。(2)预先在第四脑室注射1μg哌唑嗪可减弱AⅡ的加压作用和阻断肾神经放电频率的增加,加用3μg育亨宾后,AⅡ的加压作用无进一步减弱。(3)但预先在第四脑室注射1μg哌唑嗪和10μl精氨酸加压素抗血清,就可完全抑制AⅡ的加压作用。结果提示:第四脑室注射的AⅡ具有中枢加压作用,此作用是通过增加外周血管阻力实现的,且由中枢α_1受体和加压素介导。