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1987年 | 9篇 |
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1984年 | 1篇 |
1983年 | 2篇 |
1982年 | 2篇 |
1981年 | 1篇 |
1979年 | 1篇 |
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41.
我科自2003年以来,对12例晚期肿瘤患者采用锁骨下静脉穿刺置管进行化疗,取得了良好的治疗效果。现报告如下。 相似文献
42.
柑桔生物类黄酮柚皮苷生物活性的研究进展 总被引:9,自引:0,他引:9
主要论述了柑桔生物类黄酮柚皮苷的生物活性,包括抗氧化性,抗辐射性,抑制肿瘤坏死因子释放,影响胆固醇的生物合成及保护肝细胞等,作为药物原料具有一定的前景,还可用于食品添加剂,为黄酮类化合物在食品医药行业的深入研究开发奠定基础。 相似文献
43.
胃肠激素和胃肠运动、胃肠道肿瘤的研究是当今国际上胃肠激素领域的两个主要研究方向,本次会议在这两方面均有较高水平的研究报告。 相似文献
44.
目的:探讨介入治疗股骨头缺血坏死的临床应用价值。方法:采用Seldinger技术对28例患行超选择股骨头供血动脉插管,动脉造影、溶通治疗。结果:28例患治疗后髋部疼痛及关节功能障碍均有不同程度的减轻及改善,有效率96.4%;治疗后病变区血管分支增多、增粗;影像随访显示股骨头骨质不同程度修复。结论:介入治疗具有创伤小、并发症低、血管再通率高、临床症状改善明显的优势,能有效的改善股骨头的局部血液循环和髋关节的疼痛、活动功能,应大力推广。 相似文献
45.
46.
目的:了解LGT(lost goodwill target)蛋白质组阳性表达患者CD3^+、CD4^+、CD8^+、CD4^+/CD8^+、T细胞和NK细胞的变化规律.方法:对30例LGT蛋白质组阳性表达的肿瘤患者分别采用美国BD公司生产的流式细胞检测仪及提供的相应单克隆抗体检测患者空腹血清CD3^+、CD4^+、CD8^+、CD4^+/CD8^+、T细胞和NK细胞并用美国赛费吉(Ciphergen)公司制造的蛋白质指纹仪及该公司提供的弱阳离子交换芯片(WCX2)按其操作方法(SELDI检测技术)配对检测肿瘤患者空腹血清中的蛋白质指纹,对有病情加重的患者均检查两次以上.以指纹图上质荷比(M/Z)为11100+H~11900+H之间出现一峰簇样(cluster)的指纹标志为LGT阳性诊断标准,并按蛋白质指纹LGT检测阳性次数分成二组.对二组内CD3^+、CD4^+、CD8^+、CD4^+/CD8^+、T细胞和NK细胞与正常参考值之间进行统计学显著性检验.结果:CD3^+T细胞值在LGT蛋白质组持续阳性表达组是增高的,在另一组是无变化,二者之间有显著性差异,而CD8^+T细胞在二组内同时增高,CD4^+T细胞和NK细胞二组同时低下,无显著性差别.结论:本研究提示肿瘤晚期可能存在有酪氨酸蛋白激酶修饰的细胞内信号传导,使之病情加重,而肿瘤早期则不明显.这是一种新的看法,应加强这个方面的研究. 相似文献
47.
研究前列腺癌组织VEGF-C mRNA、VEGFR-3和CD31的表达与前列腺癌中血管、淋巴管的生成及肿瘤转移的关系。取34例前列腺癌组织和12例癌周正常组织标本,应用原位杂交法检测VEGF-C mRNA表达,并经VEGFR-3和CD31免疫组织化学标记及图像分析,采用Weidner最高血管密度计数法,计数癌组织中阳性淋巴管数(MLC)和微血管密度(MVD)。前列腺癌VEGF-C mRNA阳性15例(44.12%),VEGF-C mRNA表达与前列腺癌淋巴结转移、TNM分期相关;MLC (8.26±2.73/mm~2)和MVD(74.82±11.76/mm~2)显著高于癌周正常组织的MLC(4.82±3.48/mm~2)和MVD(32.86±5.41/mm~2),两者比较具有显著性差异。VEGFR-3和CD31表达之间存在正相关。有淋巴转移和TNM分期Ⅲ、Ⅳ期的前列腺癌患者VEGF-C mRNA阳性表达和MLC、MVD分别高于无淋巴转移和Ⅰ、Ⅱ期患者,均具有显著性差异;VEGF-C mRNA表达阳性者VEGFR-3和CD31高于表达阴性者,两者比较具有显著性差异;前列腺癌在不同的组织学分级的差异无统计学意义。VEGF-C促进了肿瘤诱导的淋巴管新生和血管新生,在前列腺癌的淋巴转移中起重要作用;前列腺癌组织中的VEGFR-3和CD31表达水平与肿瘤的转移密切相关;前列腺癌组织MLC和MVD的显著增高,提示肿瘤组织有新淋巴管和血管的生成,也可作为判断肿瘤转移的生物学指标。 相似文献
48.
中国人卵巢上皮性肿瘤nm23H1基因遗传不稳定性的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
采用石蜡包埋组织抽提DNA,PCR-单链构象多态性(PCR-SSCP),常规银染、Envision免疫组织化学染色和Leica-Qwin计算机图像分析等方法,研究人类17号染色体D17S396位点微卫星不稳定(microsatellite instablility,MSI)和杂合性缺失(loss of heterozygosity,LOH),对卵巢上皮性肿瘤nm23H1蛋白表达的影响,阐明nm23H1基因遗传不稳定性与卵巢肿瘤进展的关系,为揭示nm23H1基因作用机制和肿瘤转移机制提供实验依据。本实验中,卵巢上皮性癌D17S396位点遗传不稳定发生率为40%,明显高于交界性肿瘤的9.52%,而在良性肿瘤和正常卵巢组织中,未见该位点遗传不稳定的发生。其中,LOH的发生率,随肿瘤恶性程度的增高而增加(P<0.05)。在卵巢上皮性癌中,淋巴转移组的LOH发生率高于无淋巴转移组(P<0.01)。FIGO Ⅲ Ⅳ期的LOH发生率高于Ⅰ Ⅱ期(P<0.05)。MSI发生率与卵巢上皮癌组织类型、分化程度、淋巴转移及FIGO分期均无关。nm23H1 蛋白阳性率在卵巢上皮性癌和交界性肿瘤组织中分别为56.00%和57.14%,高于良性肿瘤的13.64%和正常卵巢组织的8.33%(P<0.01)。卵巢上皮性癌中,淋巴转移组nm23H1蛋白阳性率低于无淋巴转移组;FIGO Ⅲ Ⅳ期nm23H1蛋白阳性率低于Ⅰ Ⅱ期(P<0.05)。此外,计算机图像定量分析显示,在各临床病理参数影响下,nm23H1蛋白的表达强度没有差异。在卵巢上皮性癌中,LOH阳性组中nm23H1蛋白阳性率为0.00%,显著低于LOH阴性组的73.68%(P<0.01)。实验结果提示, nm23H1基因的遗传不稳定性可能是卵巢上皮性癌发生、发展的一个重要机制。LOH的发生可作为卵巢组织恶变的判断指标。nm23H1基因的MSI和LOH,通过相互独立的途径调控卵巢上皮癌的发生和转移,后者可抑制卵巢上皮癌局部nm23H1蛋白的表达,并赋予卵巢上皮癌高淋巴结转移、低预后的特性。提高卵巢上皮癌局部nm23H1蛋白的表达,可减缓肿瘤的淋巴转移并提高预后率。 相似文献
49.
MTT法检测大豆提取物金雀异黄素(genistein,Gen)对不同淋巴转移能力的腹水型小鼠肝癌细胞株HepA-H和HepA-L的生长抑制作用。应用电镜观察细胞形态和流式细胞术检测细胞凋亡。将HepA-H和HepA-L接种NIH小鼠,制备荷瘤动物模型,Gen腹腔给药后第14天取淋巴结观察,并计算转移率。TUNEL法检测淋巴结凋亡细胞,并计算凋亡指数。实验发现:(1)Gen对两株细胞均具有良好的生长抑制作用,且对HepA-H的抑制优于HepA-L;(2)Gen在体外诱导两株细胞发生凋亡,且HepA-H的凋亡率高于HepA-L,并呈量效关系;(3)Gen抑制荷瘤动物肿瘤生长和肿瘤淋巴转移,且对HepA-H的抑制强于HepA-L,实验组H的凋亡指数(3.87%)也显著高于实验组L(1.69%)。故研究认为Gen显著抑制HepA-H和HepA-L肝癌细胞淋巴转移的作用机制,可能与诱导细胞凋亡有关,对高淋巴转移细胞的抑制作用强于低淋巴转移细胞,提示Gen抗肿瘤作用具有一定的选择性。 相似文献
50.
结节硬化复合症由tscl、tsc2基因突变引起,这2个基因分别编码hamartin和tuberin,它们均为肿瘤抑制因子,在细胞生长和增殖过程中起关键性的调节作用。生长因子刺激的PI3K/Akt信号通路通过磷酸化tuberin,调控下游效应因子功能,最终影响细胞的生长和增殖。现对hamartin和tuberin信号调控机制的最新进展进行综述,并展望其发展趋势。 相似文献