慢性牙周炎对牙种植修复的疗效影响

目的:分析慢性牙周对种植义齿修复疗效的影响。方法:选择2013年7月至2015年6月在宝鸡市中医医院接受牙种植修复治疗的慢性牙周炎患者52例(70枚)作为观察组及同期接受牙种植的牙周健康患者49例(69枚),作为对照组。观察分析两组患者种植修复1、3、6、12个月的边缘骨吸收量(MBL)、改良菌斑指数(m PLI)、改良龈沟出血指数(m SBI)、探测深度(PD)以及种植体龈沟液IL-1、IL-6水平的变化情况。结果:种植1年后,对照组的种植成功率为97.10%(67/69),观察组的种植成功率为91.42%(64/70),两组比较差异无统计学意义(P0.05)。种植1个月及3个月后,两组的m PLI、m SBI、PD以及MBL比较无明显差异(P0.05);种植6个月后,观察组的m SBI、PD以及MBL显著高于对照组(P0.05),m PLI仍无明显变化。此外,种植1个月、3个月时,对照组的IL-1β未检出;6个月后,观察组的IL-1β显著高于对照组(P0.05);种植3个月后,观察组的IL-6显著高于对照组(P0.05)。结论:慢性牙周炎可降低牙种植修复治疗的疗效,可能与种植体周围炎的发生有关。     

甲壳素-ZnO多功能屏障膜具有治疗牙周炎的应用前景

牙周炎是一种发生于牙周支持组织的慢性炎症疾病,主要表现为牙龈结缔组织炎症、支持组织破坏和牙槽骨吸收.引导组织再生技术(guided tissue regeneration,GTR)是修复牙周缺损的一个重要手段,利用膜作为屏障防止连接上皮细胞的渗透,并允许骨组织与根表面结合.理想的屏障膜应具有抗菌、骨传导活性和良好的生物...     

两种龈下刮治和根面平整术对2型糖尿病伴慢性牙周炎疗效的比较

目的:比较一次法龈下刮治和根面平整术(FM-SRP)和常规的四分法龈下刮治和根面平整术(Q-SRP)治疗2型糖尿病伴慢性牙周炎的临床疗效,并观察慢性牙周炎治疗对2型糖尿病患者血糖控制的影响。方法:将48例2型糖尿病伴慢性牙周炎患者随机分为2组:FM-SRP组在l天内完成全口所有象限的刮治和根面平整,Q-SRP组每周进行1个象限的刮治,连续4周完成全口治疗。于治疗前、治疗3个月和6个月时,检测菌斑指数(PLI)、牙周探诊深度(PD)、临床附着水平(CAL)、探诊出血(BOP)及空腹血糖(FPG)与糖化血红蛋白(HbAlc)的变化。结果:有3例患者被剔除。与治疗前相比,2种治疗方式在3个月和6个月时的PLI、PD、CAL和BOP均有显著改善(P<0.05),FPG和HbAlc无显著性改变(P>0.05)。但各项指标的变化在2组间均无显著性差异(P>0.05)。结论:本组资料,FM-SRP和Q-SRP两种方法治疗2型糖尿病伴慢性牙周炎均可达到相同的临床效果,但对2型糖尿病患者血糖控制无明显影响。     

替硝唑口腔缓释膜的研制及临床应用

目的:为减少替硝唑在治疗矛周炎等口腔疾病时口服给药的副作用,延长给药时间,提高治疗效果,特对替硝唑牙用缓释膜进行研制与并对临床效果进行观察.方法:按照一般膜剂的制作方法,紫外分光光度法进行含量控制,制得符合质量要求的缓释膜并对其临床效果进行了观察.结果:该膜荆体外释放较长久,对牙周炎患者的治愈率达89%以上,有效率达93%.结论:替硝唑制作的口腔缓释药膜具有缓释长效特点,有效减轻了口服给药引起的副作用,临床治疗效果较好.     

体外牙周微生态模型构建方法及应用研究进展

牙周炎的病因学研究经历了从非特异性菌斑学说、特异性菌斑学说到生态菌斑学说的转变,但其具体的发病机制仍有待进一步研究.近年来,有学者提出了多微生物协同和生态失调模型,病原体组作为疾病病因学中的新概念也逐渐引起重视,这些都提示牙周感染中牙菌斑生物膜与宿主之间存在复杂的相互作用.因此,构建牙周微生态模型对牙周炎病因及防治的研...     

齿痛消炎灵颗粒联合牙周激光对牙周炎的应用效果及对口气和舌苔指标的影响

摘要 目的：探讨齿痛消炎灵颗粒联合牙周激光对牙周炎的应用效果及对口气和舌苔指标的影响。方法：选取我院2020年7月到2023年7月收治的80例牙周炎患者,分为观察组与对照组,各40例。对照组采取常规治疗与口服齿痛消炎灵颗粒,观察组以对照组为基础,增加牙周激光治疗。对比两组患者临床疗效,对比其治疗前与治疗4周后菌斑指数（PLI）,出血指数（BI）、探诊深度（PD）、临床附着丧失（CAL）相关牙周健康指标,口气感官值（OS）、口腔挥发硫化物（VSCs）相关口气指标以及舌苔厚度（Tt）、舌苔面积（Ta）相关舌苔指标变化。结果：观察组治疗总有效率较对照组高（P＜0.05）;治疗前两组患者CAL、PD、BI、PLI水平对无差异（P＞0.05）,治疗后两组均降低,且与对照组相比,观察组较低（P＜0.05）;治疗前两组患者OS、VSCs水平对比无差异（P＞0.05）,治疗后两组均降低,且与对照组相比,观察组较低（P＜0.05）;治疗前两组患者Tt、Ta评分对比无差异（P＞0.05）,治疗后两组均降低,且观察组较对照组低（P＜0.05）。结论：齿痛消炎灵颗粒联合牙周激光治疗牙周炎效果较好,改善患者牙周健康程度,减少舌苔情况,改善口气情况。     

FcrRIIA基因多态性与牙周炎关系的研究进展

牙周炎是一种由菌斑引起的以牙周软组织和牙槽骨破坏为特征的慢性感染性疾病,其病因尚不明确,目前普遍认为是细菌 感染和宿主防御相互作用的结果,受遗传有关的宿主易感性、环境、行为因素的影响。致病菌的存在是牙周炎发生的必要条件,基 因因素影响宿主在应对细菌免疫应答过程中的强度,从而导致不同程度的牙周组织破坏。许多有关牙周炎基因方面的研究把目 光对准了在免疫调节和新陈代谢中发挥重要作用的物质的基因多态性,比如细胞因子、细胞表面受体、趋化因子、酶以及其他与 抗原识别有关的物质。FcrR 就是其中之一。FcrR 属于免疫球蛋白超家族,主要有FcrRI、FcrRII、FcrRIII 三类,大量研究表明 FcrRIIA 基因多态性与牙周炎的易感性有关。在针对不同种族的调查中,Fc酌RIIA 基因多态性与牙周炎的易感性的研究结果不尽 相同。也提示我们基因多态性的等位基因频率在各个种族之间存在差异,这种基因标识在界定牙周炎病因和预后方面的相关应 用会变得有所不同。基因诊断将会成为未来牙周病预防和治疗的新方向。本文主要对近年来FcrRIIA 基因多态性与牙周炎关系 的研究进展进行了综述。     

水激光与超声洁治对中度慢性牙周炎的疗效对比

目的:探讨水激光与超声洁治对中度慢性牙周炎的疗效。方法:选取81例中度慢性牙周炎患者,年龄27-62岁,随机分为两组:激光组(41例)采用水激光治疗,超声组(40例)采用超声洁治法治疗。通过患者治疗后1个月,3个月的菌斑指数(plaque index,PLI),牙龈指数(gingival index,GI),牙周袋深度(probing depth,PD),牙周附着水平(clinical attachment level,CAL),治疗过程中的VAS评分等观察指标,对水激光与超声洁治进行疗效对比。结果:与基线各项牙周指数相比,激光组和超声组治疗后1个月,3个月的各项牙周指数均明显降低(P0.05)。与超声组相比,激光组治疗后1个月的GI值明显低于超声组,治疗后1个月和3个月的PD值和CAL值均低于超声组(P0.05)。治疗前,两组VAS评分相比,差异没有统计学意义(P0.05),治疗后,激光组的VAS评分明显低于超声组(P0.05)。结论:水激光治疗中度慢性牙周炎,治疗过程痛觉感受轻微,能轻易清除引起炎症的牙石及菌斑,促进牙周组织愈合。     

牙周炎易感基因的研究进展

牙周病是口腔常见病之一,牙周炎是指发生在牙齿支持组织的炎症。全国第二次流行病学调查结果显示：35～44岁年龄段的牙周炎患病率为97．2%,患病率居龋齿病之上,因此,预防和治疗牙周疾病将是长期艰巨的任务。目前,人们公认牙周微生物是牙周病的始动因子,但单有微生物并不意味着牙周病,尤其是牙周炎的必然发生。牙周炎是一类多因素疾病,目前比较明确的危险因素有：口腔卫生状况,吸烟与否,某些全身疾病如关节炎、心血管疾病和糖尿病等。近年来的研究表明,宿主的易感性在疾病的发生和进展中起至关重要的作用,早发性牙周炎和（或）重度牙周炎患者往往具有家族聚集性。一些学者对外部环境相同的人群进行多年的纵向观察,发现不同个体罹患牙周炎的几率不同,这种差别可能缘于基因背景不同。目前,从分子水平上揭示牙周炎的易感因素已成为21世纪牙周病学研究的新热点。     

缺氧通过HIF-1α抑制hPDLFs内毒素耐受

目的:观察缺氧对人牙周膜成纤维细胞(human Periodontal Ligament Fibroblasts,hPDLFs)内毒素耐受(Endotoxin Tolerance,ET)的影响并初步探讨其可能作用机制。方法:人牙周膜经组织块和胰蛋白酶消化,原代分离培养hPDLFs并鉴定后,给予缺氧诱导,检测其炎症因子白介素-6(Interleukin 6,IL-6)和白介素-8(Interleukin 8,IL-8)的分泌情况。进一步在常氧环境下通过慢病毒过表达增强缺氧诱导因子-1α(Hypoxia Inducible Factor 1α, HIF-1α)表达或在缺氧环境下利用特异性抑制剂YC-1 (3-(50-Hydroxymethyl-20-furyl)-1-benzylindazole)抑制hPDLFs中HIF-1α表达,分析hPDLFs炎症因子IL-6和IL-8的分泌情况的变化。结果:①缺氧时,脂多糖(Lipopolysaccharides,LPS)再次刺激hPDLFs分泌炎症因子白介素IL-6、IL-8没有明显减少(P0.05),提示hPDLFs的ET能力受到抑制。②常氧环境下,与HIF-1α未过表达组相比,过表达组的hPDLFs受到LPS再次刺激后,其分泌炎症因子IL-6或IL-8的能力并未显著降低(P0.05);而在缺氧环境下,hPDLFs HIF-1α表达受到抑制后,LPS再次刺激可以显著抑制hPDLFs分泌IL-6或IL-8(P0.05)。结论:缺氧可能通过诱导HIF-1α抑制hPDLFs的ET,调节hPDLFs的免疫应答,从而加重牙周组织的免疫损伤。