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21.
白细胞介素—1β对新生大鼠胰岛素分泌的作用及其机制分析 总被引:5,自引:0,他引:5
本实验采用分离培养的新生大鼠胰岛,观察了白细胞介素1β(IL-1β)和N^G-甲基-L-精氨酸(NMMA,NO合成酶的竞争性阻断剂)对胰岛素分泌及对胰岛中cGMP水平和亚硝酸盐浓度的影响。结果如下:(1)IL-1β(5、10、20U/ml)能抑制基础的和由葡萄糖(20mmol/L)刺激的胰岛素分泌。IL-1β对葡萄糖刺激的胰岛素分泌的抑制作用呈明显的量效关系,抑制率分别为53.4%,60.5%和7 相似文献
22.
23.
糖尿病是各种因素导致的高血糖慢性代谢疾病,已发展成为流行疾病之一。化学抗糖药虽能控制血糖水平,延缓病程进展,但需长期服用;胰岛移植能从根本上治愈糖尿病,但胰岛来源不足,且需终生应用免疫抑制剂,故并没有得到广泛应用;干细胞是一类能够自我复制的细胞,具有多向分化潜能和旁分泌特性,近年来的研究证明,干细胞在糖尿病治疗方面有着积极的效果,被认为是有效治疗糖尿病的理想细胞类型。因此,就干细胞治疗糖尿病的分子机制和临床研究现状进行简要阐述。 相似文献
24.
目的:探究不同剂量熊果酸(UA)干预糖尿病小鼠视网膜病变的作用及机制。方法:选取雄性健康C57BL/6小鼠60只,其中50只按50 mg/kg的剂量一次性往小鼠尾静脉注射新鲜配置的四氯嘧啶生理盐水溶液构建小鼠糖尿病视网膜病变模型,随机分为5组,每组10只,分别为模型组、阳性对照组(小鼠玻璃体注射3μL 40 mg/m L的曲安奈德),低剂量UA干扰组(小鼠玻璃体注射3μL剂量为0.5μg/μL的UA)、中剂量UA干扰组(小鼠玻璃体注射3μL剂量为1.0μg/μL的UA),高剂量UA干扰组(小鼠玻璃体注射3μL剂量为2.0μg/μL的UA),余下10只小鼠作为正常对照组。观察各组小鼠对胰岛素敏感性、视网膜内糖代谢情况、小鼠视网膜神经节细胞(RGCs)凋亡情况,比较各组小鼠视网膜组织中血管内皮生长因子(VEGF)、环氧化酶-2(COX-2)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)蛋白及其mRNA的表达情况。结果:建模后,正常对照组胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、视网膜含糖量、葡萄糖转运体-1(GLUT-1)与葡萄糖转运体-3(GLUT-3)含量、RGCs凋亡率、视网膜组织中VEGF、COX-2、MMP-2蛋白及其mRNA的表达量低于模型组(P0.05);经干扰后,阳性对照组、不同剂量UA干扰组HOMA-IR、视网膜含糖量、GLUT-1、GLUT-3的含量、RGCs凋亡率、视网膜组织中VEGF、COX-2、MMP-2蛋白及其mRNA的表达量低于模型组(P0.05),且随UA干扰剂量的升高而降低(P0.05)。结论:UA能够降低HOMA-IR和视网膜糖代谢能力,抑制RGCs的凋亡,对VEGF、COX-2、MMP-2蛋白及其mRNA的表达具有一定的抑制作用,高剂量UA对糖尿病小鼠视网膜病预防治疗效果较好。 相似文献
25.
目的:探讨早期糖尿病肾病(Diabetic nephropathy,DN)模型大鼠磁共振弥散加权成像(Diffusion Weight Imaging,DWI)肾实质ADC值变化规律。方法:将20只清洁级雄性SD大鼠随机分成两组,糖尿病肾病组(DN组)12只,正常对照组(NC组)8只;DN组给予60 mg/kg链尿佐菌素腹腔注射诱导糖尿病肾病模型,NC组按照相同方法、相同剂量柠檬酸缓冲液腹腔注射;并对最终糖尿病模型造模成功并且存活的8只DN大鼠、8只NC大鼠进行MRI扫描,包括常规轴位T1WI、T2WI扫描及DWI扫描;扫描结束后收集血液送血肌酐及双肾组织进行病理检查。并测量每只大鼠双肾皮、髓质的ADC值。结果:造模后,DN组大鼠血糖明显升高、尿量明显增加、体重明显减低,DN组大鼠肾脏出现不同程度病理损伤,符合早期DN病理改变。DN组大鼠肾脏皮、髓质ADC值分别为1.522±0.913×10^-3 mm^2/s、1.268±0.388×10^-3 mm^2/s,较NC组肾脏皮、髓质ADC值1.276±0.341×10^-3 mm^2/s、1.011±0.217×10^-3 mm^2/s增高,两组比较有统计学意义(P<0.05)。结论:DWI成像ADC值可能反映早期糖尿病肾病肾脏功能的变化。 相似文献
26.
目的:探讨门冬胰岛素联合甘精胰岛素对新诊断2型糖尿病患者血清炎性因子、血糖及血脂水平的影响。方法:选取我院2017年3月~2019年3月收治的100例新诊断2型糖尿病患者,将其随机分为研究组和对照组,每组50例患者。对照组患者给予门冬胰岛素治疗,研究组患者给予门冬胰岛素联合甘精胰岛素治疗,对比两组患者治疗前后血清炎性因子、血糖及血脂水平的变化。结果:治疗后,两组患者糖化血红蛋白(hemoglobin A1c,HbA1c)、空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)、餐后2h血糖(2h postprandial blod glucose,2hPBG)、血清肿瘤坏死因子(Tumor necrosis factor,TNF-α)、高敏C反应蛋白(high-sensitive C-reactive protein,hs-CRP)水平均较治疗前明显降低(P0.05),且研究组患者以上指标均显著低于对照组(P0.05);两组患者治疗后总胆固醇(Total Cholesterol,TC)、甘油三酯(Triglyceride,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(Low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)水平均较治疗前明显降低,高密度脂蛋白胆固醇(High-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)明显升高(P0.05),且研究组以上指标的改善程度均优于对照组(P0.05)。研究组患者的胰岛素用量明显少于对照组(P0.05),患者血糖首次达标时间明显短于对照组(P0.05)。结论:门冬胰岛素联合甘精胰岛素适用于新诊断2型糖尿病患者,可有效降低血糖、血脂、血清TNF-α和hs-CRP水平。 相似文献
27.
目的:探讨西格列汀对糖尿病肾病大鼠肾功能及肾组织中细胞因子信号传导负调控因子1(Suppressors of cytockine signaling,SOCS 1)和足细胞特异蛋白抗体(Podocalyxin)表达的影响。方法:将大鼠随机分为4组:对照组,模型组,西格列汀组和贝那普利组。模型组、西格列汀组和贝那普利组采用腹腔注射链脲佐菌素建立模型,对照组给予腹腔注射等量生理盐水。造模成功后,西格列汀组(n=8)和贝那普利组(n=8)分别灌胃给予7 mg/kg/d的西格列汀和贝那普利。模型组(n=8)和对照组(n=10)均给予等体积的蒸馏水灌胃,连续8周。检测并对比各组大鼠代谢相关指标,肾组织纤维化程度指标,肾组织中炎症因子水平以及Podocalyxin、SOCS 1和结蛋白(Desmin)表达。结果:干预8周后,与对照组对比,模型组空腹血糖、糖化血红蛋白、甘油三酯、总胆固醇、24 h尿蛋白排泄率、肌酐、体重、肾组织转化生长因子-β1(Transforming growth factor,TGF-β1)、白介素(Interleukin,IL)-6、IL-1β、SOCS 1和Desmin水平均显著增加,Ⅳ型胶原蛋白(Collagen-Ⅳ,C-Ⅳ)、纤维连接蛋白(Fibronectin,FN)、层黏连蛋白(Laminin,LN)和Podocalyxin水平显著降低(P0.05);与模型组对比,西格列汀组和厄贝沙坦组空腹血糖、糖化血红蛋白、甘油三酯、总胆固醇、24 h尿蛋白排泄率、肌酐、体重、肾组织TGF-β1、IL-6、IL-1β和Desmin水平均显著降低,Podocalyxin和SOCS 1蛋白表达增加(P0.05)。但厄贝沙坦组与西格列汀组以上各指标对比差异无统计学意义(P0.05)。结论:西格列汀可能通过增加Podocalyxin和SOCS 1蛋白表达,降低肾组织中炎症因子和Desmin蛋白表达,进而改善糖尿病肾病大鼠肾纤维化和肾功能。 相似文献
28.
摘要 目的:调查社区2型糖尿病(T2DM)患者血糖自我管理水平及分析T2DM并发糖尿病周围神经病变(DPN)的影响因素。方法:于2016年6月~2017年6月期间采用整群随机抽样法随机抽取苏州市6个社区符合纳排标准的539例T2DM患者进行问卷调查,了解社区T2DM患者血糖自我管理水平情况,对患者进行体格检查并检测血生化指标,统计社区T2DM患者的DPN发生情况,采用多因素logistic回归分析T2DM患者并发DPN的影响因素。结果:本次研究共发放调查问卷539份,实际回收531份,其中T2DM并发DPN者86例,根据是否并发DPN将所有入选患者分为DPN组(n=86)和无DPN组(n=445)。社区T2DM患者的糖尿病自我管理行为量表(SDSCA)平均得分率为(49.38±5.23)%,DPN组和无DPN组在病程、体质量指数(BMI)、腰围、糖化血红蛋白(HbAlc)、空腹胰岛素(FINS)、低 密 度 脂 蛋 白(LDL-C)、血 尿 素 氮(BUN)、血肌酐(Cr)、合并外周动脉疾病(PAD)、合并糖尿病视网膜病变(DR)中比较差异有统计学意义(P<0.05)。多因素logistic回归分析结果显示:病程≥7年、HbAlc≥8 mmol/L、合并PAD、合并DR、BMI≥25 kg/m2是社区 T2DM患者并发DPN的危险因素(P<0.05)。结论:苏州市6个社区的T2DM患者血糖自我管理水平较低,且T2DM并发DPN的概率较高,病程≥7年、HbAlc≥8 mmol/L、合并PAD、合并DR、BMI≥25 kg/m2均是社区 T2DM患者并发DPN的危险因素,临床可对上述危险因素采取积极有效的措施,以有效降低T2DM并发DPN的发生率。 相似文献
29.
摘要 目的:探讨体型肥胖2型糖尿病(T2DM)患者血清胆红素、胆汁酸(BA)、25羟维生素D3[25(OH)D3]水平及其与胰岛素抵抗(IR)的关系。方法:选取2018年1月-2019年12月我院就诊的240例T2DM患者,根据体重指数(BMI)将患者分为T2DM-N组84例,T2DM-OW组92例,T2DM-OB组64例。分别测定总胆红素(TBIL)、间接胆红素(IBIL)、直接胆红素(DBIL)、胆汁酸(BA)、25(OH)D3等指标。以胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)为因变量,行多元线性回归,分析IR的危险因素。结果:T2DM-OB组BMI、BA、甘油三酯(TG)、空腹血糖(FPG)、餐后2小时血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、C反应蛋白(CRP)高于T2DM-N组,DBIL、25(OH)D3低于T2DM-N组,差异均有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关性分析显示,HOMA-IR与BMI、BA呈正相关(P<0.05),与DBIL、25(OH)D3呈负相关(P<0.05);多元线性回归分析显示BMI升高,25(OH)D3、DBIL下降为IR的危险因素(P<0.05)。结论:肥胖的T2DM患者存在IR及血脂紊乱,心血管疾病患病风险增加,BA水平升高,DBIL、25(OH)D3水平下降,机体慢性低度炎症水平升高,除了BMI,25(OH)D3、DBIL水平下降亦有可能是体型肥胖T2DM患者IR的重要危险因素。 相似文献
30.
摘要 目的:观察碘131联合胰岛素泵治疗2型糖尿病伴发甲亢患者的临床疗效。方法:选取2017年3月至2019年1月本院收治的2型糖尿病伴发甲亢患者110例,按随机数表法分为观察组(n=55)与对照组(n=55),观察组患者给予碘131联合胰岛素泵治疗,对照组患者给予甲巯咪唑联合胰岛素注射治疗。分别在治疗前后检测两组患者的血糖、血清炎性因子及甲状腺功能指标,比较两组患者临床有效率及不良反应发生率。结果:观察组临床有效率为92.73%,高于对照组的74.55%(P<0.05)。治疗后,两组患者空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白均下降(P<0.05),血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C-反应蛋白(CRP)、白细胞介素(IL)-6、总三碘甲状腺原氨酸(TT3)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、总四碘甲状腺原氨酸(TT4)、游离四碘甲状腺原氨酸(FT4)水平均下降,且观察组低于对照组(P<0.05);观察组总不良反应率为18.18%,低于对照组的58.18%(P<0.05)。结论:碘131联合胰岛素泵治疗2型糖尿病伴发甲亢安全有效,能够更好地改善患者的甲状腺功能,降低炎性因子水平。 相似文献