多潜能乳腺干细胞的发现

小鼠乳腺由多种不同类型的上皮细胞构成。多潜能干细胞位于乳腺发育的顶端,是乳腺中所有分化细胞类型的来源。然而,这群多潜能乳腺干细胞此前尚未通过特定的标记基因得到鉴定,其存在性也备受争议。借助乳腺干细胞体外培养体系,从Wnt信号通路入手,发现了蛋白C受体基因Procr。在乳腺中,Procr作为一个新的Wnt信号通路的靶基因,能够标记多潜能乳腺干细胞。Procr标记乳腺基底细胞中的一个亚群,这个亚群的细胞低表达基底细胞普遍表达的角蛋白,表现出上皮–间充质转化的特性。Procr阳性的细胞在移植实验中表现出最高的乳腺重建率,体内追踪Procr阳性细胞的后代,发现Procr阳性细胞能够在发育过程中分化形成乳腺上皮的所有细胞类型。多潜能乳腺干细胞的发现结束了乳腺中多潜能干细胞存在性的争议,对乳腺癌的诊断及靶向治疗具有重大意义。     

乙烯对苹果果实细胞壁降解效应初探

以陕西主栽苹果品种'秦冠'为试材,研究了不同浓度乙烯利以及加热处理下苹果果实中与细胞壁代谢相关酶的活性变化及其与细胞壁组分降解的关系.结果表明:乙烯对各细胞壁酶活性的促进效应因乙烯利施用浓度不同而异.乙烯利浓度由10 mg/L增至1 000 mg/L时,果胶甲酯酶(PME)、多聚半乳糖醛酸酶(PG)和纤维素酶(CS)的活性先逐渐增强,而后又被抑制;木聚糖(Xyl)没有受到明显影响.加热处理可增进乙烯利的作用,如在60℃时,PME、PG、CS、Xyl活性分别是对照的1.5、2.7、1.1和1.5倍.PG活性的显著增加同时引起了果实可溶性糖含量的显著升高,但其他酶活性变化与可溶性糖含量无直接相关.     

E-box元件修饰端粒酶核心启动子序列及体外转录活性分析

人类端粒酶启动子(hTERT启动子)在肿瘤基因治疗中的有效性已经得到了证实. 然而,hTERT启动子有限的肿瘤靶向转录活性困扰着它的临床应用.早期研究已经揭示,核心hTERT启动子上的-34位E-box元件与该启动子的肿瘤靶向转录活性有关.为进一步探索核心hTERT启动子序列3′端富余E-box元件是否能提高启动子的肿瘤靶向转录能力,用化学合成方法在野生型hTERT(WT-hTERT)核心启动子片段(编码蛋白起始子ATG上游-268 bp～-10 bp)的3′端接入3个E-box序列, 构建成修饰型hTERT(Mod-hTERT)启动子. 然后,分别用WT-hTERT和Mod-hTERT启动子去调控增强型绿色荧光蛋白(EGFP)及荧光素酶报告基因在293FT、HepGⅡ、SGC7901、U2OS、以及原代培养人成纤维细胞(PHF)中表达. 结果表明, 在Mod-hTERT启动子的各实验组细胞中,能够在端粒酶阳性的293FT、HepGⅡ及 SGC7901细胞组中观测到EGFP的表达,而在端粒酶阴性的U2OS及PHF细胞组中没有观测到EGFP的表达;在端粒酶阳性的293FT、HepGⅡ和SGC7901细胞株中,Mod-hTERT启动子调控下的荧光素酶活性要高于WT-hTERT启动子组（P＜0.01）; 而在端粒酶阴性的U2OS细胞组中,Mod-hTERT启动子调控下的荧光素酶活性则低于WT-hTERT启动子组（P＜0.01); 在PHF细胞组中,Mod-hTERT启动子组与WT-hTERT启动子组的荧光素酶活性差异不显著(P＞0.05).研究提示,在3′端增加E-box元件可以提高核心hTERT启动子序列的肿瘤靶向转录活性.     

JNK相互作用蛋白通过JNK途径影响鼻咽癌的增殖和凋亡

EB病毒编码的瘤蛋白潜伏膜蛋白（LMP1）所介导的活化蛋白（AP-1）信号转导途径在细胞增殖、分化、转化与凋亡方面发挥着重要作用.越来越多的证据表明,AP-1信号转导通路中上游激酶JNK在鼻咽癌的发生发展过程中起着重要作用.最近克隆出来的JNK相互作用蛋白(JIP-1)是一种能抑制JNK核移位的胞浆锚蛋白.为探讨JIP在LMP1调控AP-1信号通路中的作用机制,采用间接免疫荧光法和报告基因法,发现JIP通过有效地抑制磷酸化的JNK从胞浆移位入核,从而抑制LMP1上调的AP-1活性.同时,JIP导入鼻咽癌细胞中,MTT法发现JIP能够明显抑制鼻咽癌细胞的生长.进一步发现转染JIP后细胞的集落形成率与对照组相比大约降低了53.6%,也抑制了细胞. 提示JIP可明显抑制细胞的增殖作用.进一步采用流式细胞术分析,结果发现JIP引起细胞G1/S期细胞阻滞,说明JIP是抑制细胞增殖的重要调节子.进一步采用流式细胞术定量发现,转染JIP后细胞的24 h凋亡百分率由1.25%上升到8.25%,上升约6.6倍,48 h由1.04%上升到31.45%,上升约30倍. 采用激光共聚焦显微镜发现,转染JIP后细胞核发生显著变化,核质由均匀状态固缩成高凝集状态,形成了典型的胞膜体.提示JIP可有效地促进细胞凋亡.结果表明,JIP可通过抑制活化的JNK核移位,降低LMP1所介导的AP-1信号通路.并进一步发现JIP可有效地抑制细胞增殖和细胞凋亡,从而提示JIP可作为新的治疗肿瘤潜在靶分子.     

碘131联合胰岛素泵对2型糖尿病伴发甲亢患者炎性因子和甲状腺功能的影响

摘要 目的：观察碘131联合胰岛素泵治疗2型糖尿病伴发甲亢患者的临床疗效。方法：选取2017年3月至2019年1月本院收治的2型糖尿病伴发甲亢患者110例,按随机数表法分为观察组（n=55）与对照组（n=55）,观察组患者给予碘131联合胰岛素泵治疗,对照组患者给予甲巯咪唑联合胰岛素注射治疗。分别在治疗前后检测两组患者的血糖、血清炎性因子及甲状腺功能指标,比较两组患者临床有效率及不良反应发生率。结果：观察组临床有效率为92.73%,高于对照组的74.55%（P<0.05）。治疗后,两组患者空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白均下降（P<0.05）,血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、C-反应蛋白（CRP）、白细胞介素（IL）-6、总三碘甲状腺原氨酸（TT3）、游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）、总四碘甲状腺原氨酸（TT4）、游离四碘甲状腺原氨酸（FT4）水平均下降,且观察组低于对照组（P<0.05）;观察组总不良反应率为18.18%,低于对照组的58.18%（P<0.05）。结论：碘131联合胰岛素泵治疗2型糖尿病伴发甲亢安全有效,能够更好地改善患者的甲状腺功能,降低炎性因子水平。     

肝癌细胞整合素受-配体比与其粘附稳定性的相关性实验研究

整合素与其胞外基质配体间的相互作用对调节细胞的粘附和运动起着重要的作用.肝癌细胞的胞外基质减少,而整合素β1的表达却增高,其比例失衡影响肝癌细胞的粘附与运动行为.作者通过细胞形态学观察、图像分析,微管吸吮和流式细胞仪等手段,对肝癌细胞、正常肝细胞的整合素表达水平、裱衬Fn前后肝癌细胞的运动能力及粘附力进行检测和定量分析,发现肝癌细胞的整合素表达量高于正常肝细胞;肝癌细胞粘附力较正常肝细胞低,迁移速度增快,补充适当浓度胞外配体Fn可使胞外受配体比例恢复到正常肝细胞的整合素表达水平,裱衬Fn后肝癌细胞的粘附力增强,细胞运动能力减弱.这些结果说明胞外配体Fn对肝癌细胞整合素表达有下调作用,肝癌细胞的受.配体比例是影响其粘附和运动的因素之一.     

西洋参与人参中人参皂甙含量的比较

采用ＴＬＣ和ＨＰＬＣ方法分析比较西洋参（Ｐａｎａｘ ｑｕｉｎｑｕｅｆｏｌｉｕｍ Ｌ．）、人参（Ｐ．ｇｉｎｓｅｎｇ Ｃ．Ａ．Ｍｅｙ．）及其加工品红参（ｒｅｄ ｇｉｎｓｅｎｇ）,以及不同规格的西洋参中人参皂甙的含量。结果表明,西洋参中人参皂甙总量及人参二醇型皂甙的含量明显高于人参及红参,且含有１种人参及红参中未发现的未知人参皂甙Ｒｘ,但不含人参及红参中含有的Ｒｆ;人参中人参二醇型皂甙的含量高于人参三醇     

PCR-RFLP法探讨三个人工湖微生物群落多样性

目的：探讨牡丹江市区三个人工湖（月牙湖、牛角湖、南湖）的微生物群落多样性。方法：从三个水样中分别提取微生物DNA,选取通用引物扩增16S rDNA片段,对扩增产物进行RFLP分析。结果：不同的样品由于其中的微生物多样性的差异,酶切产物在凝胶上显示的相对位置和条带数目都有一定差异。结论：牛角湖样品的条带数目最多,表明牛角湖的微生物群落多样性最为丰富。     

赖氨酰氧化酶与人类疾病

赖氨酰氧化酶(lysyl oxidases,LOXs)是一种能够催化细胞外基质蛋白(如胶原和弹性蛋白)交叉连接的酶类,这一功能使其在组织的稳定、重塑和伤口愈合中发挥重要作用.随着研究的不断深入,LOXs在细胞增殖、细胞趋化以及肿瘤发生等过程中也彰显出十分关键的作用.研究发现,一些诸如结缔组织病、剥脱综合症、铜代谢障碍性疾病及盆腔器官脱垂和骨疾等疾病的发生与LOXs有很大关系.综述了LOXs的生物合成、结构特点、多功能性以及与人类疾病的关系.     

以海量数据计算揭示人类疾病发生机制及相关分子标志物

高通量芯片和深度测序技术为在全基因组水平上绘制高分辨率的基因组变异、RNA转录、转录因子结合及组蛋白修饰图谱等研究提供了前所未有的机遇.这些技术彻底改变了以往有关转录组学、调控网络以及表观遗传调控的研究方法,产生了海量的多水平组学数据,并开启了高效数据整合研究的先河.然而,如何有效地整合这些数据仍然是一个巨大的挑战.本文总结了高通量组学数据的产生对相关领域研究的主要影响及其与人类疾病的关系,并介绍了多种用于数据整合分析的生物信息学方法.最后,以炎症疾病为例进行说明.