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2000年 | 25篇 |
1999年 | 35篇 |
1998年 | 17篇 |
1997年 | 14篇 |
1996年 | 28篇 |
1995年 | 20篇 |
1994年 | 14篇 |
1993年 | 11篇 |
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1991年 | 12篇 |
1990年 | 12篇 |
1989年 | 11篇 |
1988年 | 2篇 |
1986年 | 2篇 |
1985年 | 3篇 |
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101.
目的 分析妊娠足月前妇女阴道微生态失衡状况.方法 选择孕12 ~ 37周健康无症状单胎妊娠期妇女1 900例,取其阴道分泌物,选用阴道pH、阴道清洁度、过氧化氢浓度(H2O2)、白细胞酯酶(LE)和唾液酸苷酶(SnaSe)等指标对阴道微生态失衡进行评价.结果 妊娠足月前妇女阴道pH为3.80±0.23,阴道微生态失衡发生率为50%,阴道分泌物检查清洁度Ⅲ~ Ⅳ不正常者980例,乳酸菌均阴性,H2O2阳性为53%,H2O2+LE均阳性为14%,H2O2+LE+ SnaSe均阳性+显微镜检出线索细胞妇女为10%,H2O2+LE均阳性+涂片镜检出酵母样真菌孢子妇女为19%,H2O2+LE均阳性+涂片镜检出滴虫妇女为2%.结论 妊娠足月前妇女阴道微生态失衡发生率50%. 相似文献
102.
目的:探讨核周型抗中性粒细胞胞浆抗体( P-ANCA)在狼疮性肾炎(LN)中的临床意义.方法:应用酶联免疫吸附分析( ELISA)的方法,检测92例LN患者血清中的P-ANCA及其他自身抗体的水平,并进一步分析P-ANCA与LN的临床表现以及辅助检查结果之间的关系.结果:P-ANCA在LN中的阳性率是21.8 %(20/92),P-ANCA阳性组LN患者合并颧部红斑、皮肤血管炎、贫血以及补体C3偏低的频率均显著高于P-ANCA阴性组LN患者(P<0.05).结论:P-ANCA在LN中的阳性率为21.8%,且P-ANCA与SLE特定的临床表现相关,提示P-ANCA可能参与了LN的发病过程. 相似文献
103.
目的:观察大鼠肾脏缺血再灌注损伤不同时段血中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)的表达并探讨其在急性肾脏缺血再灌注损伤中的意义.方法:建立大鼠肾脏缺血再灌注损伤模型,将50只大鼠随机分为假手术组(S组)和模型组(M组),每组分为5个亚组,包括2h、6h、12h、24h、48h,每亚组大鼠5只.观察各组血NGAL,β2-微球蛋白及血尿素氮,肌酐的变化.结果:M组血NGAL于再灌注损伤后早期(2h)即开始升高,于24h达高峰,至48h仍高于正常(P<0.05);β2-微球蛋白于12h升高至48h达高峰(P<0.01);尿素氮于6h升高于48h达高峰(P<0.01);而血肌酐则于48h才显著升高(P<0.05).病理显示:M组2h时可见受损肾小管上皮细胞肿胀,管腔扩张、刷状缘消失,至6h时少量上皮细胞脱落、变性甚至坏死,管腔内可见坏死脱落的细胞碎屑,蛋白管型出现,12h时可见间质水肿压迫至管腔明显狭窄,于24h、48h可见蛋白管型显著增多.结论:血NGAL可作为肾脏缺血再灌注损伤早期敏感的生物标志物. 相似文献
104.
目的:研究黄芪多糖和枸杞多糖的抑菌活性并探讨不同pH值对其抑菌活性的影响。方法:采用滤纸片扩散法,分析不同浓度黄芪多糖和枸杞多糖在不同pH值下对几种常见细茵和霉菌(大肠杆菌、沙门氏菌、金黄色葡萄球菌、黑曲霉、产黄青霉)的抑制效果。结果:对于细菌,枸杞多糖8mg/mL时出现抑菌圈,而黄芪多糖0.02 mg/mL时效果最佳;对于霉菌,随着枸杞多糖浓度的增大,抑菌圈的直径增大,而黄芪多糖0.02 mg/mL时效果最佳;当枸杞多糖和黄芪多糖在pH6的条件下,二者抑菌活性均最强。结论:枸杞多糖和黄芪多糖对细菌、霉菌都有一定的抑制效果,pH值可影响枸杞多糖和黄芪多糖的抑菌效果。 相似文献
105.
目的:观察他克莫司(Tacrolimus)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠的潜在治疗作用并探究其机制.方法:健康雌性SD大鼠90只,随机分为对照组、SAP模型组、SAP Tacrolimus治疗组(0.5、1.0、1.5mg/kg),逆行胆胰管注射5%牛磺胆酸钠制备SAP模型.观察肺组织及胰腺组织的病理变化,检测各组大鼠血清TNF-α及MMP-9表达、支气管肺泡灌洗液(BALD蛋白含量、胰腺组织髓过氧化物酶(MPO)活性.结果:SAP组胰腺、肺组织病理损伤随病情进展而逐渐加重,经tacrolimus治疗后缓解.SAP大鼠组血清TNF-α及MMP-9表达、肺灌洗液(BALF)蛋白含量及胰腺组织MPO活性较对照显著升高(P<0.01),但是经tacrolimus治疗后升高幅度呈非浓度依赖性的明显降低(P<0.01),各组大鼠存活率提高(P<0.01).结论:Tacrolimus可有效降低SAP大鼠急性重症胰腺炎的严重程度,其机制可能包括减少肺脏的毛细血管渗透性,抑制由TNF-α,MMP-9以及中性粒细胞(PMN)所释放的MPO等炎症介质产生的炎症反应. 相似文献
106.
目的:研究双氯灭痛胶浆对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)的治疗作用及机制探讨.方法:将大鼠随机分成双氯灭痛胶浆治疗组(Ds)、重症急性胰腺炎组(SAP)和正常对照组(N),术后分别于12、24和36h处死,观察血清淀粉酶、SOD、CAT、NO、丙二醛(MDA)、核因子κB(NF-κB)、及胰腺大体病理及光镜下病理变化.结果:治疗组的淀粉酶、NF-κB、NO、MDA、胰腺组织的Hughes评分均明显降低、SOD、CAT、明显升高(P<0.05).结论:双氯灭痛胶浆对大鼠SAP有治疗作用,其作用机制可能与抑制NF-κB等前致炎物质的释放,清除自由基和抗脂质过氧化反应,抑制胰腺组织中的中性粒细胞的浸润及其活化程度有关. 相似文献
107.
108.
我科对20例手术患者术前肌注西咪替丁(甲氰咪胍),观察其对胃液pH值和胃液量的影响。现将结果报告如下。 相似文献
109.
体外观察人中性粒细胞多肽1,3(Humanneutrophilpeptide,HNP1,3)及阿昔洛韦(Acyclovir,ACV)对单纯疱疹病毒-Ⅰ型(Herpessimplexvirus1,HSV-1)的抑制作用。以Vero细胞为靶细胞,用各种浓度HNP1,3与游离病毒颗粒(直接失活组)及感染病毒后的靶细胞(复制抑制组)进行相互作用,镜下观察各药物对HSV-1致细胞病变效应的抑制作用,并采用ELISA法测定感染48h后药物对HSV-1囊膜糖蛋白分泌的抑制作用。MTT法检测各药物对细胞的毒性作用。结果显示直接失活组中,HNP1,3可使HSV-1的致细胞病变效应减轻,对HSV-1直接失活的50%有效浓度(EC50)为8.1μg/mL、10.03μg/mL;复制抑制组中,ACV使HSV-1的致细胞病变效应减轻,EC50为0.68μg/mL。MTT检测结果表明HNP1,3在治疗浓度范围内无明显细胞毒性。以上结果表明HNP1,3除具有较强的抗菌作用和抗人类免疫缺陷病毒Ⅰ型(Humanimmunodeficiencyvirus1,HIV-1)活性外,还能失活HSV-1病毒颗粒,从而逆转病毒及其蛋白的病毒效应(致细胞病变)和抑制病毒蛋白质的合成。 相似文献
110.
在传染病患者发热时降温措施的选择 总被引:1,自引:0,他引:1
人之所以会发热是由致热源与非致热源两种情况所致。临床上最常见的是致热源所致的发热。与人体有关的热源有病原体致热源,类固醇致热源与组织致热源等。这些致热源先激活中性粒细胞与单核细胞,使其释放出白细胞致热源,而白细胞致热源可直接作用体温调节中枢,使热敏神经的阈值升高,调定点上移从而兴奋产热中枢,抑制散热中枢,使体温升高而引起发热。因此,发热是疾病的信号,它反映机体病变的存在和暗示病情的演变过程,发热是传染病最为突出的症状之一,临床上可作为诊断、治疗、观察疗效和预后的重要参考资料。 相似文献