在传染病患者发热时降温措施的选择

人之所以会发热是由致热源与非致热源两种情况所致。临床上最常见的是致热源所致的发热。与人体有关的热源有病原体致热源,类固醇致热源与组织致热源等。这些致热源先激活中性粒细胞与单核细胞,使其释放出白细胞致热源,而白细胞致热源可直接作用体温调节中枢,使热敏神经的阈值升高,调定点上移从而兴奋产热中枢,抑制散热中枢,使体温升高而引起发热。因此,发热是疾病的信号,它反映机体病变的存在和暗示病情的演变过程,发热是传染病最为突出的症状之一,临床上可作为诊断、治疗、观察疗效和预后的重要参考资料。传染病患者临床上发热特点常有一…     

发热：外周致热信号通过什么途径进入脑内？

最新研究显示致热源刺激肝脏巨噬细胞产生的介导物质可激活膈下迷走神经传入纤维,将外周致热信号传递入脑;中枢的去甲肾上腺素能神经将信号传至产热中枢;中枢的前列腺素Ｅ２（ＰＧＥ２）可能是最终的发热调节物     

为什么高热前会出现寒战?退热时会大量出汗?

答:多数发热是由致热原引起的。中性粒细胞和大单核细胞内含有致热原前质,在一定刺激下,白细胞可被激活并释放致热原。致热原通过血流到丘脑下部的体温调节中枢,体温调节中枢受到刺激后产生兴奋,冲动通过交感神经引起皮肤血管收缩,血流减少,皮肤温度下降,刺激温度感受器引起骨胳肌张力增加,肌纤维呈微细收缩,出现寒战。因此寒战是反射性肌肉活动增强,可使体温上升,以补偿下降的皮肤温度,所以发热病人寒战后要出现高热。发热时机体体温上升。由于体温升高,皮肤血管扩     

发热发病学的新进展

内生致热原的发现,使发热发病学的研究,跨入一个新阶段。内生致热原的化学性质和生物学效应均与“细菌致热原”不同。动物和人体的多形核粒性白细胞和大吞噬单核细胞,都能产生和释放内生致热原。但首先必须被激活。作者和其他学者的实验资料证明,内生致热原可能是多种发热的基本机制中的“信息”分子。它最可能作用于丘脑下部,而Beceлкин的“反射始动机制”假说则是缺乏根据的。本文还介绍了近年来关于致热原作用方式的研究资料。     

电针降温作用及其与脑脊液中cAMP和PGE1含量变化的关系

cAM P和前列腺素E(PGE)是发热的重要中枢生物活性物质。我们实验室在最近的工作中发现,间断电针对家兔发热效应的抑制作用与其阻止脑脊液中cAMP和PGE_1含量升高有关。但这种实验是在给动物注射致热原后未出现发热效应时,给以多次电针刺激引起的     

弓状核中阿片受体在细胞介素所致发热效应中的作用

本研究旨在了解弓状核内的阿片受体在体温调节中的作用。研究使用细胞介素ＩＬ１β做致热源。以自动推进器向ＳＤ雄性大鼠弓状核微量注射１μ１ＩＬ１β。在给药前３０ｍｉｎ分别向弓状核微量注射通常阿片受体拮抗剂纳洛酮（Ｎａｌ）、阿片受体μ、δ和κ各自特异性拮抗剂ＣＴＡＰ、ＮＴＩ和ｎｏｒＢＮＩ做预处理,用生理盐水（Ｓａｌ）做对照。结果表明：ＩＬ１β所致的升体温效应能被Ｎａｌ和ＣＴＡＰ阻断,提示弓状核中的阿片受体（主要是μ受体）参与或介导了ＩＬ１β的致热效应;δ和κ受体特异性拮抗剂阻断ＩＬ１β所致的体温升高效应不明显。提示δ和κ阿片受体参与体温调节的可能性较小。对照ＡＲＨ和ＰＯＡＨ中阿片受体在ＩＬ１β所致发热中的作用可发现：二者作用极为相似,这一结果有力地支持了弓状核是体温调节中枢重要组成部分的观点。     

葛根素、生石膏配伍对致热原作用下猫POAH温敏神经元放电的影响

应用微电极细胞外记录技术,在３４只猫ＰＯＡＨ区记录了温敏神经元单位放电,研究中药葛根素和生石膏解热可能的中枢机制。致热原使１４例热敏神经元放电频率减少;使１１例冷敏神经元放电频率增加。注射等量葛根素和生石膏能反转上述作用。致热原及二药对５例温度不敏感神经元放电无影响。结果显示,葛根素和生石膏是影响致热原作用下ＰＯＡＨ区温敏神经元的电活动而解热的。二者配伍使用对冷敏神经元放电频率的影响比单独使用作用强,提示在中枢水平二者有协同作用。     

问题解答3

问 :感冒了为什么会发热 ?答 :正常人的体温在大脑皮层和丘脑下部体温中枢的调节下保持相对的恒定 ,这主要是通过神经和体液等因素来调节产热和散热速度来实现的。如果产热和散热失去了动态平衡导致体温超出正常范围 ,则称为发热。人的体温一般维持在 3 7℃左右 (口腔温度范围为3 6.3℃ 3 7.2℃ ,腋下温度为 3 6℃ 3 7℃ ,直肠内温度为 3 6.5℃ 3 7.7℃ ) ,通常不会因外界温度的变化而变化。而一旦体温超过 3 9℃ ,则为高热 ,高热持续时间超过两周 ,则称长期高热 ,会严重影响人体的正常生理活动。最常引起人体发热的因素是致热源。与人体发…     

生石膏对致热原作用下猫PO／AH温敏神经元放电的影响

目的:研究中药生石膏解热作用的中枢机制.方法:复制发热模型后,静脉注射生石膏,应用微电极细胞外记录技术记录视前区-下丘脑前部(PO/AH) 温敏神经元单位放电的变化情况.结果:给予致热原后,PO/AH 区热敏神经元放电频率显著减少(P<0.01 ),冷敏神经元放电频率明显增加(P<0.05); 静脉注射生石膏后,可反转致热原对PO/AH区温敏神经元的上述作用,与给药前相比,热敏神经元放电频率明显回升(P<0.01 ),冷敏神经元放电频率明显回降(P<0.05).结论:提示生石膏是通过影响致热原作用下PO/AH区温敏神经元的放电活动,在中枢神经元水平上发挥解热作用的.     

家兔发热过程中单核细胞HSF1聚合与IL-1β、TNF-αmRNA表达的关系

目的：探讨热休克因子1（HSF1）参与体温调控的作用及其生物学机制。方法：在复制家兔LPS发热模型基础上,检测在发热过程中单核细胞HSF1的表达与IL-1α、TNF-α mRNA表达之间的关系。结果：注射LPS0．5μg／kg后家兔体温明显升高,在60min和180min时出现两个体温高峰;由LPS引起发热过程中单核细胞TNF-α、IL-1βmRNA表达量分别在80min和160min达高峰,400min以内降至基础水平;单核细胞HSF1三聚体含量在体温上升到一定水平,即从注射LPS后160min开始逐渐增多。LPS致发热时单核细胞HSF1三聚体含量与单核细胞IL-1β、TNF-αmRNA表达量之间呈现负相关关系;而体温与单核细胞IL-1βmRNA表达量呈现正相关动态变化。结论：在LPS致发热时HSF1可能通过抑制IL-1β、TNF-α等内生性致热原基因的表达而限制体温升高。     

纳洛酮对发热大鼠下丘脑中cAMP和腹中膈区AVP含量的影响

目的：研究纳洛酮对白细胞介素-1β（IL-1β）致热大鼠发热反应的影响及机制。方法：经大鼠侧脑室微量注射IL-1β建立发热模型,观察纳洛酮对发热大鼠体温的影响,并测定下丘脑中环磷酸腺苷（cAMP）和腹中膈区精氨酸加压素（AVP）含量。结果：纳洛酮减弱了IL-1β致热效应,同时下丘脑中cAMP和腹中膈区AVP含量也相应减少（P〈0．01）。结论：纳洛酮能够抑制大鼠IL-1β性发热,其机制可能是抑制下丘脑中cAMP的合成,并且促进腹中膈区AVP的释放。     

酵母和脂多糖诱导小鼠不同的发热反应

真菌感染致持久反复的低热，而细菌感染致高热或低体温，但这种差异性发热机理不清。本文使用酵母和脂多糖(LPS)建立小鼠发热模型，用不同测温方法(直肠测温、红外测温、腹部遥测)和在不同温度(30℃、26℃和22℃)下分别比较酵母和脂多糖致热效果及下丘脑视前区(POA)神经元活性。结果发现，酵母诱导发热不被环境温度变化和操作刺激影响；酵母和LPS分别激活了不同的POA神经元，酵母和LPS诱导的发热与腹内侧视前区(VMPO)相关，而内侧视前区(MPO)与LPS诱导低体温相关。本研究结果为阐明真菌和细菌诱导不同发热反应机制研究提供了基础。     

什么是炎症?炎症发生的原因是什么?

答:炎症是临床常见的一个病理过程,也是机体的一种抗病反应,可发生于机体各部位的组织和器官.例如毛囊炎、扁桃体炎、肺炎、肝炎和肾炎等.急性炎症通常具有红、肿、热、痛和机能障碍等变化,同时往往伴有发热,白细胞增多等全身反应.致炎因子作用于机体后,一方面引起组织细胞的损害,使局部组织细胞发生变性、坏死;另一方面,激起机体抗病机能增强,以利于消灭致炎因子,使受损害的组织得以修复.     

常用大鼠发热模型研究

目的探讨干酵母、2,4-二硝基酚、脂多糖（LPS）、细菌内毒素引起SD大鼠实验性发热的过程和特点,比较不同浓度外致热原对大鼠发热过程的影响。方法建立大鼠干酵母（2 g/kg、1 g/kg）、2,4-二硝基酚（30mg/kg、15 mg/kg）、LPS（100μg/kg、20μg/kg）、细菌内毒素（120 EU/kg、60 EU/kg）发热模型,记录不同时间点大鼠升温值,绘制各模型平均升温曲线,比较不同大鼠发热模型的发热特点。结果皮下注射干酵母混悬液,注射后2～3 h开始升温,6～7 h达峰值,升温持续20 h;皮下注射2,4-二硝基酚溶液,注射后20 min开始升温,1～1.5 h达峰值,升温持续3～5 h;腹腔注射LPS、细菌内毒素,注射后30 min开始升温,此后升温曲线表现为双相热或三相热,升温持续5～8 h。结论不同外致热原所致SD大鼠发热的过程和特点不同;外致热原浓度不同,所致大鼠发热过程和特点不同。解热试验中,应根据受试药物本身特点选用合适的大鼠发热模型。     

恙虫病误诊为结核病5例报告

恙虫病是恙虫病立可次体所致的自然疫源性疾病,以叮咬部位焦痴或溃疡形成,以发热、局部淋巴结肿大、皮疹以及周围血白细胞减少为主要特征。但全身各脏器、系统都可能受到损害,临床表现多种多样,容易误诊。我院曾收治5例初诊误诊为肺结核、胸腔积液的患者,现报告如下。     

连翘提取物和连翘挥发油对酵母致热大鼠的解热机制研究

对比观察连翘提取物和连翘挥发油对酵母菌所致发热大鼠的解热效应和机制。酵母菌皮下注射复制大鼠发热模型。测基础体温后,随机分为空白组、模型组、连翘提取物组(25生药g/kg)和连翘挥发油组(26.7生药g/kg)四组,动态观察给药后大鼠2 h体温和下丘脑c AMP和PGE2含量。结果表明连翘提取物和连翘挥发油均可显著降低酵母致热大鼠的体温(P0.01或P0.05),能显著降低下丘脑中c AMP(P0.05)含量;另外连翘提取物能显著降低下丘脑中PGE2(P0.05)含量。连翘提取物有下调下丘脑中c AMP、PGE2作用,连翘挥发油通过下调下丘脑c AMP发挥解热作用,可用于临床发热的对症治疗。     

白细胞介素-10、白细胞介素-6对慢性肺源性心脏病预后评价的临床意义

目的:检测慢性肺源性心脏病患者血清白细胞介素-10和白细胞介素-6的水平,探讨细胞因子对慢性肺源性心脏病患者预后评价的临床意义。方法:将我院住院治疗的慢性肺源性心脏病患者40例,按照心功能情况分为肺源性心脏病组21例(对照组)和肺源性心脏病合并心力衰竭组19例(观察组),进行血清白介素-6、白介素-10定量检测。结果:观察组血清白介素-6水平较对照组明显升高,而白细胞介素-10却明显低于对照组(P值均<0.05)。结论:检测白细胞介素-6、白细胞介素-10的水平,可作为监测肺源性心脏病心功能恶化的预测指标。     

黄芩甙对发热大鼠下丘脑PGE2和cAMP含量的影响

目的和方法：PGE2和cAMP是重要的中枢发热介质。为了探讨PGE2和cAMP是否参与了黄芩甙解热的机制,本实验用内毒素（ET）复制大鼠发热模型,观察黄芩甙的解热作用及对大鼠下丘脑中PGE2和cAMP含量的影响。结果：黄芩甙有明显的解热作用,并且翻转ET对下丘脑中PGE2和cAMP含量的影响。相关分析显示,下丘脑中PGE2和cAMP含量的变化与体温变化之间存在明显正相关。结论：黄芩甙可通过抑制下丘脑中PGE2和cAMP含量升高而发挥其解热作用。     

神经源性心脏损伤的研究进展

神经源性心脏损伤是指各种急性脑损伤患者出现的类似急性心肌损伤的临床症状,临床表现包括心电图异常、心肌酶升高、室壁运动功能障碍等。主要机制为颅脑病损伤影响自主神经的高级中枢丘脑下部时导致的神经系统功能紊乱及体液障碍。神经源性心脏损伤的发病率较高,且与患者住院时间延长和病死率增高相关。本文详细阐释了神经源性心脏损伤的临床表现、发病机制、预防及治疗,期望有助于临床诊断和科学研究。以期降低患者的死亡率,改善和提高患者的生活质量。     

中枢去甲肾上腺素通路和前列腺素参与IL-6、TNFα对大鼠下丘脑室旁核神经元的兴奋作用

应用免疫组织化学方法研究了６羟多巴胺化学性损毁中枢去甲肾上腺素通路和中枢引入前列腺素合成抑制剂消炎痛对脑室注射白细胞介素６、肿瘤坏死因子α诱导下丘脑室旁核小细胞Ｆｏｓ表达的影响。结果显示,这两种处理均可使Ｆｏｓ表达细胞数目明显减少,说明白细胞介素６、肿瘤坏死因子诱导室旁核小细胞神经元Ｆｏｓ表达的作用与中枢去甲肾上腺素通路和中枢前列腺素有关。