Combination of Dexamethasone and Aminoguanidine Reduces Secondary Damage in Compression Spinal Cord Injury

The study was performed to investigate the effect of combination therapy with aminoguanidine (AG) and dexamethasone (DEX) on the compression spinal cord injury (SCI) in rat. Compared to the control group, the combination therapy group with AG (75 mg/kg) and DEX (0.025 mg/kg) significantly reduced the degree of (1) spinal cord edema, (2) the permeability of blood spinal cord barrier (measured by ^99mTc-Albumin), (3) infiltration of neutrophils (MPO evaluation), (4) cytokines expression (tumor necrosis factor-α and interleukin-1β), and (5) apoptosis (measured by Bax and Bcl-2 expression). In addition, we have also clearly demonstrated that the combination therapy significantly ameliorated the recovery of limb function (evaluated by motor recovery score). Taken together, our results clearly indicated for the first time that strategies targeting multiple proinflammatory pathways may be more effective than a single effector molecule for the treatment of SCI.     

柯氏鼠兔的食性分析

柯氏鼠兔(Ochotona koslowi)是兔形目(Lagomorpha)鼠兔属中最古老的遗留种,也是稀有的濒危物种,自1894年命名以来,国内外对该物种的生存现状、生物学特征知之甚少.2007年10~11月,在藏北地区捕获到13只柯氏鼠兔,通过显微组织分析法对其胃及结肠内容物和收集的60份粪样进行了食性分析.结果表明,柯氏鼠兔胃、结肠内容物和粪便中镜检到可识别植物碎片属6科15种,其中豆科植物碎片占可识别植物碎片的39.44%,藜科植物碎片占36.00%,莎草科植物碎片占16.42%,禾本科、十字花科和菊科植物碎片分别占3.75%、2.67%和1.25%.食性分析表明,柯氏鼠兔偏爱豆科植物.     

芫菁斑蝥素对喉癌细胞和胃癌细胞的抑制作用

【目的】 研究提取自眼斑芫菁Mylabris cichorii (Linnaeus)体内的斑蝥素对人喉癌HEP-2细胞和人胃癌BGC-823细胞的抑制、以及对细胞周期分布的影响。【方法】 将斑蝥素作用于经体外培养的人喉癌HEP-2细胞和人胃癌BGC-823细胞, 采用MTT法进行体外细胞抑制实验, 测定斑蝥素对这2种癌细胞生长的抑制率与剂量效应;采用流式细胞术测定斑蝥素处理的人喉癌HEP-2细胞的细胞周期;并通过光学显微镜观察其细胞形态学改变。【结果】 斑蝥素浓度为1.28 μmol/L时, 对HEP-2细胞有显著抑制作用, 且随药物浓度升高其抑制作用增强, 呈剂量效应关系, 抑制中浓度为2.88 μmol/L;斑蝥素浓度为20.4 μmol/L时, 对BGC-823细胞有显著抑制作用, 且随药物浓度升高其抑制作用增强, 呈剂量效应关系, 抑制中浓度为54.85 μmol/L。用浓度1.44和2.88 μmol/L的斑蝥素处理HEP-2细胞24 h后, G2-M期分布从8.21%增加到22.29%, S期细胞分布从14.33%增加到21.61%, 且随药物浓度升高其阻滞作用增加, 呈剂量效应关系。G0-G1期细胞分布都有所降低, 从77.45%降低到56.10%, G0-G1期峰前无显著的亚二倍体峰出现, 说明斑蝥素未能够诱导HEP-2细胞发生凋亡。光镜检查显示：HEP-2细胞可出现细胞收缩、胞膜突出、核碎裂等现象。【结论】 斑蝥素对治疗喉癌的效果可能较为理想, 而对胃癌的作用则不明显。     

Neuroinflammation and Memory: The Role of Prostaglandins

Neuroinflammation is a complex response to brain injury involving the activation of glia, release of inflammatory mediators within the brain, and recruitment of peripheral immune cells. Interestingly, memory deficits have been observed following many inflammatory states including infection, traumatic brain injury (TBI), normal aging, and Alzheimer’s disease (AD). Prostaglandins (PGs), a class of lipid mediators which can have inflammatory actions, are upregulated by these inflammatory challenges and can impair memory. In this paper, we critically review the success of nonsteroidal anti-inflammatory drugs, which prevent the formation of PGs, in preventing neuroinflammation-induced memory deficits following lipopolysaccharide injection, TBI, aging, and experimental models of AD in rodents and propose a mechanism by which PGs could disrupt memory formation.     

大鼠体外循环模型的建立及改进

目的对现有大鼠体外循环模型予以改进,降低模型复制难度,并使之更适合用于研究体外循环对肺功能的影响。方法成年雄性SD大鼠16只,体重300～350g,各8只分别用于建模和供血。经右颈静脉、左股静脉引流,右股动脉人工灌注建立体外循环,血气分析监测内环境变化。实验过程中,保留大鼠自主呼吸,不进行机械通气。结果成功建成8只大鼠体外循环模型并按计划顺利脱离人工循环。体外循环期间转流量为70～80mL/（kg·min）,血流动力学监测和血气分析结果基本正常。结论进一步简化了建立大鼠体外循环模型的操作,最显著的改进之处在于避免了机械通气对大鼠肺功能潜在的不良效应,从而更加适合用于研究体外循环对肺功能的影响。     

Ad-IL-24对SGC-7901胃癌细胞生长抑制的体外实验

旨在研究携带人IL-24基因的腺病毒表达载体(Ad-IL-24)对SGC-7901人胃癌细胞的生长抑制作用并分析其分子机制。以不同MOI(感染复数)的Ad空载体腺病毒感染SGC-7901人胃癌细胞,筛选出最佳感染剂量;Ad-IL-24以最佳感染剂量感染SGC-7901胃癌细胞,RT-PCR法和Western blotting法检测腺病毒介导的IL-24基因在SGC-7901胃癌细胞中的转录;MTT法检测Ad-IL-24对SGC-7901胃癌细胞的生长抑制作用,流式细胞仪检测其诱导SGC-7901人胃癌细胞凋亡和细胞周期改变的效应,Hoechst33258染色荧光显微镜检测其诱导胃癌细胞凋亡的核形态改变;RT-PCR半定量法进一步检测SGC-7901胃癌细胞中凋亡相关基因的转录。结果显示,100MOI为感染SGC-7901胃癌细胞的腺病毒最佳感染剂量;Ad-IL-24能成功介导IL-24基因在SGC-7901胃癌细胞中转录性表达;Ad-IL-24感染SGC-7901胃癌细胞后,能明显抑制胃癌细胞生长和诱导凋亡;Ad-IL-24能显著上调SGC-7901胃癌细胞中bax、caspase-3和p53的表达和下调bc...     

丙泊酚预处理对大鼠离体心肌浅低温缺血／再灌注损伤后线粒体细胞色素C释放的影响

目的：探讨丙泊酚预处理对大鼠离体心肌浅低温缺血／再灌注（I／R）损伤后心肌细胞凋亡及线粒体细胞色素C释放的影响。方法：应用Langendorff离体心脏灌注模型,取50只SD大鼠随机分为5组：对照组（C组）,二甲基亚砜（DMSO）预处理组（D组）,25、50、100μmol·L^-1丙泊酚预处理纽（P1、P2、P3组）。各组均浅低温缺血55min,再常温灌注60min。D组、P1、P2、P3组在缺血前分别以含DMSO、相应浓度丙泊酚的K-H液灌注10min,再冲洗5min,重复2次。记录平衡灌注末、缺血前即刻、再灌注30、60min时的心功能指标。再灌注60min时测定凋亡细胞,提取心肌线粒体,测定线粒体和胞浆的细胞色素C水平。结果：与C组相比,P3组再灌注30min、60min时左室舒张末压（LVEDP）降低、左室发展压（LVDP）升高（P〈0．05或P〈0．01）;P2、P3组再灌注末心肌细胞凋亡率降低（P〈0．05或P〈0．01）,线粒体细胞色素c释放减少,胞浆细胞色素C的量明显降低（P〈0．05或P〈0．01）。结论：丙泊酚预处理能够通过抑制心肌线粒体细胞色素C释放到胞浆,降低浅低温I／R损伤心肌细胞凋亡率,减轻心肌桶伤．     

一氧化碳减轻脂多糖诱导的大鼠小肠损伤与p38 MAPK磷酸化水平的关系

目的：观察低浓度一氧化碳（CO）吸入和腹腔给予对脂多糖（LPS）诱导大鼠小肠损伤的作用及作用过程中丝裂原活化蛋白激酶p38（p38 MAPK）磷酸化水平的变化。方法：6组SD大鼠静脉注入5mg／kg体质量IPS或等容量生理盐水;1h后,对照及LPS注入组吸入室内空气,CO吸入及LPS注入＋CO吸入组吸入体积分数为2．5×10^-4CO．CO腹腔及LPS注入＋CO腹腔组腹腔通入体积分数为2．5×10^-4CO。观察1、3、6h后放血处死,取回盲部上小肠,酶联免疫吸附法测定血小板活化因子（PAV）及细胞间黏附分子-1（ICAM-1）水平;光镜观察组织形态学变化;蛋白印迹法测定p38 MAPK磷酸化水平。结果：LPS注入组PAF、ICAM-1及p38 MAPK磷酸化水平显著高于相应时间点的对照、CO吸入及CO腹腔组（P均〈0．01）;组内各时间点比较,差异无统计学意义。与相应时间点的LPS注入组比较,LPS注入＋CO吸入及LPS注入＋CP腹腔组的PAF和ICAM-1明显降低（P均〈0．05）,但p38 MAPK磷酸化水平进一步增高（P均〈0．05）;此两组间及两组内各时间点比较,差异无统计学意义。结论：低浓度CO吸入和腹腔给予以非时间依赖方式下调LPS诱导的大鼠小肠PAF、ICAM-1表达而起相似的保护作用;p38 MAPK信号转导通路可能参与了这一过程。     

心肌缺血／再灌注损伤后血清和心肌组织Leptin水平的变能

目的：观察大鼠心肌缺血／再灌注损伤对血清和心肌组织瘦素（Leptin）表达的影响,探讨Leptin在心肌缺血／再灌注损伤中的作用。方法：建立大鼠心肌缺血／再灌注模型,检测血清乳酸脱氢酶（LDH）和Leptin浓度,并用HE染色和免疫组织化学观察心肌组织病理学及Lepfin表达水平。结果：缺血组、再灌注组血清LDH水平显著升高（P〈0．05）,表明该模型制作成功,造成心肌局部一定程度的损伤。缺血组血清Leptin含量（6．34±2．49）ng／ml显著低于对照组（7．50±2．93ng／ml,P〈0．05）;再灌注后Leptin水平缓慢恢复,于再灌注2h时Leptin达到（8．32±1．74）ng／ml,恢复到损伤前水平（8．38±2．56）ng／ml,且随再灌注时间延长有升高趋势。免疫纽化显示与假手术纽心肌Leptin蛋白表达水平相比,其他四组均有显著降低（P〈0．01）,按缺血45min后再灌注1h组、缺血45min后再灌注3h组、单纯缺血45min组、缺血45min后再灌注2h组依次递减。结论：Leptin在心肌缺血／再灌注损伤后早期45min血中有明显减少,心肌组织中也明显表达下降。心肌组织病理损伤与Leptin的改变可能有一定的关系。     

Necroptosis的调控机制及其在组织及细胞缺血损伤中的作用和意义

Necroptosis不同于坏死和凋亡,具有坏死的细胞形态特点和自噬的活化,并且是主动耗能的,是被一系列信号传导通路所调控的细胞死亡机制。Necroptosis的发现和确认为细胞死亡的逆转和治疗开创了一个新的研究和应用途经。RIPl激酶是调控Necroptosis形成的关键酶,Necrostatins则是一类小分子化合物,它通过特异性地抑制细胞RIPl激酶而抑制Necroptosis的形成。