MacELISA、RPHI和IFAT用于流行性出血热早期诊断的比较

比较了IgM捕获ELISA(MacELISA)、反向间接血凝抑制试验(RPHI)和间接免疫荧光抗体试验(IFAT)检测流行性出血热(EHF)病人血清特异性抗体的结果。MacELISA对急性期血清IgM抗体的阳性检出率与RPHI对总抗体的阳性检出率相近,两法都具有较高的敏感性。而IFAT检测IgG抗体的阳性率则较低。总抗体滴度(RPHI)与IgG抗体滴度(IFAT)相关(r=0.542,P<0.01),而与IgM抗体滴度(MacELISA)无明显相关(r<0.1)。但进一步研究发现,3日内血清IgM抗体滴度与总抗体滴度(RPHI)存在相关关系(r=0.701,P<0.01),表明IgM抗体可能也与发病初期RPHI的较高的阳性检出率有关。本工作表明,MacELISA作为一种早期诊断方法具有高度的特异性和敏感性,而RPHI操作简便、快速、敏感性高,但存在一定的非特异性。研究还发现,流行区临床诊断为EHF的病人,IFAT(IgG)和RPHI检测均阳性,而MacELISA(IgM)阴性,提示用RPHI进行血清学诊断时,检查双份血清是必要的。     

采后预处理控制甜橙褐斑病的效应

采后预处理使甜橙果皮含水量减少,改善理化性状,降低果实对低温的敏感性,从而控制了福斑病的发生,使发病率从61.7～66.0％降至4.7～6.7％。低温贮藏的呼吸强度和内源乙烯的生成也受到明显的抑制,但对果实的主要内含物和质量并无影响。控制褐斑病发生的适宜的预处理,是在10～15℃和85～90％相对湿度下处理7～10d,使果实重耗约2.5～4.0％。     

DL-p-氟代苯丙氨酸对日本牵牛开花光周期诱导的抑制(英文)

当用0.04mol/L DL—P—氟代苯丙氨酸在诱导暗期的不同时刻处理日本牵牛子叶时,可以观察到开花诱导的抑制。暗期第8小时处理,抑制作用最强;而在第16小时处理,只有很轻微的抑制。这一结果表明,在开花刺激物的形成过程中,包含有蛋白质的合成。聚丙烯酰胺凝胶电泳的研究结果表明,有几种子叶蛋白的合成为暗期诱导所促进;DL—p—氟代苯丙氨酸也掺入这些蛋白质,可能使这些蛋白在与开花刺激物的合成有关的生化反应中成为无功能的蛋白质。     

巯基蛋白酶抑制肽对体外培养细胞生长的影响

本文研究了鸡巯基蛋白酶抑制肽C二型——CPIc-Ⅱ对NC3 H10,TC3 H10,2BS,SHR,WKY和乳鼠心肌细胞的生长的影响,发现CPIc-Ⅱ对所有研究过的细胞都有促生长作用,无一例外。促进作用表现为三方面:(1)促进细胞总蛋白量增加;(2)促进DNA合成:(3)促进细胞数增加。并且转化细胞均比相应的正常细胞对CPIc-Ⅱ更敏感,至此可以得到初步的结论,CPIc-Ⅱ在细胞代谢调节方面是一个正调节因素。     

人子宫内膜纤蛋白溶酶元激活因子及其抑制因子的分布与调控

人子宫内膜中存在组织型(tPA)及尿激酶型(uPA)两类纤蛋白溶酶元激活因子,其含量在增殖期高于分泌期。本文应用免疫组织化学定位证实uPA及tPA两类抗原存在于子宫内膜的腺体细胞和间质细胞中。应用SDS-PAGE分高蛋白质,继而应用纤蛋白-琼脂糖铺盖技术测得离体培养下间质细胞仅释放tPA,腺体细胞仅释放uPA,但两种细胞均分泌PA的抑制因子(PAI)。培液中加入孕酮,明显抑制PA和刺激PAI生成。雌二醇作用与孕酮相反。某些肽类激素hCG、PRL、GnRH及cAMP作用基本与雌二醇相同。但福司克林(FK)则刺激间质、腺体两种细胞产生tPA及少量uPA,抑制PAI生成。本工作表明人子宫内膜中存在PA及PAI作用相反的酶,受激素调控,其生理意义尚待进一步探讨。     

大豆叶片呼吸作用与光合作用日变化的关系(简报)

两个田间栽种的大豆品种在鼓粒期的光合速率有明显的午休,此时呼吸速率也出现午休。在全天中光合速率和呼吸速率的变化趋势大致相同。在9:00～17:00时内,光合速率与呼吸速率呈显著的正相关。大豆叶片的光合午休以及下午光合速率明显低于上午的现象不是呼吸作用造成的。     

休眠与萌发过程中苹果种子的呼吸代谢

“秦冠”苹果种子的总呼吸强度和EMP途径的呼吸强度在2℃条件下层积之后逐渐增加,解除休眠临界期大体在层积后第30天发生,此后增长速度较快。HMP途径和TCAC在临界期之前变化极慢,而后急剧增加。种子萌发后子叶和胚轴的总呼吸强度、EMP和TCAC初期呈急剧上升趋势,大约当胚轴长度达2cm时迅速下降,HMP在萌发过程中始终呈上升趋势。细胞透性层积之后逐渐降低,解除休眠至萌发阶段呈上升趋势。用不同浓度呼吸抑制剂处理解除休眠种子的试验结果表明,除1mM碘乙酸能明显刺激萌发和生长外,NaCN、SHAM和丙酮酸都表现为抑制作用。     

活性氧对巨噬细胞呼吸爆发影响及云芝多糖的保护作用

用化学发光法观察到叔丁基氢过氧化物对培养的小鼠腹腔巨噬细胞呼吸爆发有强烈的抑制作用。云芝多糖经腹腔注射后,能增强巨噬细胞呼吸爆发功能对叔丁基氢过氧化物损伤的抵抗力。云芝多糖处理的巨噬细胞谷胱甘肽过氧化物酶基础活力显著提高,在叔丁基氢过氧化物作用下,云芝多糖处理的巨噬细胞仍有较高的谷胱甘肽过氧化物酶活力。说明巨噬细胞的免疫功能与谷胱甘肽过氧化物酶活力有关,非特异性免疫多糖可提高细胞抗氧化能力,减轻活性氧损伤作用。