血清PGR、G-17、TK1、RHBDD1联合幽门螺杆菌抗体对萎缩性胃炎与早期胃癌的鉴别价值研究

摘要 目的：研究血清胃蛋白酶原比值（PGR）、胃泌素-17（G-17）、胸苷激酶1（TK1）、菱形结构域蛋白1（RHBDD1）联合幽门螺杆菌抗体（HP-IgG）对萎缩性胃炎与早期胃癌的鉴别价值。方法：选取2018年1月～2021年12月我院收治的202例早期胃癌患者,记作胃癌组。另选取同期萎缩性胃炎和健康体检志愿者各200例,记作萎缩性胃炎组及对照组。检测并比较三组血清胃蛋白酶原（PG）Ⅰ、PGⅡ、PGR、G-17、TK1、RHBDD1水平以及HP-IgG阳性率。比较早期胃癌HP-IgG阳性及阴性患者血清PGⅠ、PGⅡ、PGR、G-17、TK1、RHBDD1水平。采用受试者工作特征（ROC）曲线分析血清PGR、G-17、TK1、RHBDD1水平联合HP-IgG鉴别早期胃癌与萎缩性胃炎的效能。结果：胃癌组血清PGⅠ、PGR水平均低于萎缩性胃炎组及对照组,且萎缩性胃炎组上述指标水平均低于对照组（均P＜0.05）;胃癌组血清PGⅡ、G-17、TK1、RHBDD1水平以及HP-IgG阳性率均高于萎缩性胃炎组及对照组,且萎缩性胃炎组上述指标水平均高于对照组（均P＜0.05）。早期胃癌HP-IgG阳性患者血清PGⅠ、PGR均低于HP-IgG阴性患者,而血清PGⅡ、G-17、TK1、RHBDD1水平均高于HP-IgG阴性患者（均P＜0.05）。经ROC曲线分析发现,血清PGR、G-17、TK1、RHBDD1水平以及HP-IgG抗体联合鉴别早期胃癌与萎缩性胃炎的效能优于上述五项指标单独鉴别。结论：早期胃癌患者血清PGR存在异常低表达,而血清G-17、TK1、RHBDD1以及HP-IgG抗体存在异常高表达,联合上述五项指标鉴别早期胃癌与萎缩性胃炎的价值较高。     

放大内镜对结节性胃炎的诊断价值

随着内镜技术的发展,放大内镜在临床中的应用尤为受到重视,并越来越多运用于临床诊断。目前新型的放大内镜可清晰显示消化道粘膜腺管开口和微细血管等细微结构的变化,从而,发现和诊断普通内镜难以发现的一些早期病变,特别是早期恶性肿瘤及其癌前病变。近年来在放大内镜检查中加上染色对比技术及窄带成像等技术,使放大内镜的运用得到进一步拓展。本文就放大内镜对结节性胃炎及其相关病变的诊断价值作一综述。     

人幽门螺杆菌蒙古沙鼠适应性定植相关蛋白表达差异的研究

幽门螺杆菌 (Helicobacterpylori,Hp)是人类慢性活动性胃炎和消化溃疡的重要原因 ,与胃癌和胃淋巴样组织淋巴瘤的发生也极度相关。目前人类对其生物学特点、致病机制及其与宿主的关系等方面均尚未完全阐明。随着对Hp在分子水平上的研究不断深入 ,人们发现Hp较其它细菌表现出更高的生物多样性 ,提示该菌面对复杂的定居环境 ,具有高度的变异性和独特的适应性机制。Hp全基因组测序工作的完成 ,为深入研究Hp提供了良好的条件 ,也为后续的蛋白质组学研究打下了坚实的基础。近几年 ,国内外研究者采用蛋白质组学技术相继在Hp的遗传变异、生理、…     

幽门螺旋杆菌ATCC 43504感染BALB/c小鼠动物胃炎模型的建立及分析

利用幽门螺旋杆菌标准菌株建立稳定可靠的幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染小鼠胃炎模型对Hp疫苗研制、Hp致病机制的研究及抗Hp药物的筛选具有重要意义。通过灌胃国际标准菌株幽门螺旋杆菌Hp ATCC 43504,构建了BALB/c小鼠动物胃炎模型。利用小鼠胃部Hp尿素酶活性检测、Hp的定量培养、PCR检测、组织病理学等多种方法鉴定BALB/c小鼠动物胃炎模型。通过Hp诊断试剂盒检测,造模组小鼠的胃组织能使Hp尿素酶试剂变色,呈现玫瑰红色,而健康小鼠的胃组织不能使Hp尿素酶试剂变色,依旧呈现黄色;通过小鼠胃组织匀浆液培养Hp,造模组小鼠的胃组织匀浆液均可在BHI血平板长出Hp菌落,而对照组小鼠的胃组织匀浆液不能培养出Hp菌落;利用PCR对造模组和对照组BALB/c小鼠的胃组织进行Hp检测,造模组小鼠胃组织可扩增出150 bp的DNA产物,而对照组小鼠胃组织无扩增产物;通过HE染色法观察小鼠胃部病理变化和炎症情况,与健康BALB/c小鼠比较,造模组小鼠胃粘膜和粘膜下层有大量白细胞浸润,胃部炎症明显。利用国际标准菌株Hp ATCC 43504菌株成功构建了BALB/c小鼠胃炎模型,为评价防治Hp感染药物的效果奠定了实验基础。     

胃炎、消化性溃疡和胃癌患者幽门螺杆菌分离株cag致病岛的功能分析

幽门螺杆菌(Hp)可导致人类胃炎、消化性溃疡和胃癌等多种临床表现,但这些类型是否与Hp菌株的不同有关,迄今尚未得到共识。有别于一般文献报道,本文采用多标本、多参数实验设计,对Hp毒力株携带的cag致病岛(cagPAI)的功能进行了检测和分析。     

黄连温胆汤联合聚普瑞锌颗粒治疗胆汁反流性胃炎疗效及对血清GAS、5-HT水平影响

摘要 目的：探讨黄连温胆汤联合聚普瑞锌颗粒治疗胆汁反流性胃炎疗效及对血清胃泌素（GAS）、5-羟色胺（5-HT）水平的影响。方法：选择2019年5月~2021年5月120例胆汁反流性胃炎患者,随机分为两组各60例,对照组予以聚普瑞锌颗粒治疗,研究组在对照组基础上加黄连温胆汤治疗。评估两组治疗前后临床症状改善情况,评价临床症状疗效和胃镜疗效,检测血清GAS、5-HT水平,随访6个月内的复发率。结果：两组患者治疗后主要症状计分及总分均明显降低,而研究组明显低于对照组（P<0.05）。研究组临床症状疗效明显高于对照组（P<0.05）。研究组胃镜疗效明显高于对照组（P<0.05）。两组患者治疗后血清GAS、5-HT水平明显升高,而研究组明显高于对照组（P<0.05）。两组复发率对比无差异（P＞0.05）。结论：黄连温胆汤联合聚普瑞锌颗粒治疗胆汁反流性胃炎可有效提升疗效,调节胃肠激素水平。     

中西医结合治疗胆汁返流性胃炎的观察

目的：探讨中西医结合在胆汁反流性胃炎治疗中的应用及疗效。方法：将64例胆汁反流性胃炎患者随机平均分为对照组和观察组,对照组采用多潘立酮和铝碳酸镁进行治疗,观察组在对照组的基础上加用中药大柴胡汤,疗程为6周。观察治疗后患者主要症状改善情况和胃镜下表现情况,并行疗效比较。结果：观察组患者上腹痛、恶心、胃内胆汁、胃黏膜充血、胃黏膜糜烂等症状的改善率高于对照组（P〈0．05）;观察组治愈14例、显效9例、有效6例、无效3例,疗效优于对照组,差异有显著性（Z=2．864,P〈0．01）。结论：中西医结合是治疗胆汁反流性胃炎的有效治疗方案,建议临床推广应用。     

小鼠萎缩性胃炎模型的构建及与血清胃泌素 17、白介素 8的关系

目的建立小鼠慢性萎缩性胃炎(CAG)模型;用此模型探讨胃泌素-17(gastrin-17,G-17)及白介素-8(IL-8)在CAG诊断和病程进展中的应用价值。方法选取SPF级、体质量22～24 g、5～7周龄雄性C57BL/6小鼠40只,随机分为阴性对照组(A组,超纯水)、高盐组(B组,1.8%NaCl溶液)、H.pylori组(C组,H.pylori悉尼菌株SS1)和高盐+H.pylori组(D组,1.8%NaCl溶液+SS1菌株)4组,每组10只,分别对各组小鼠进行灌胃处理。于第16周和第24周每组分别处死5只小鼠,通过免疫组化观察H.pylori情况、胃黏膜病理组织学变化,酶联免疫吸附法(ELISA)检测小鼠血清G-17和IL-8的表达水平。结果灌胃处理16周可观察到B、D两组小鼠CAG造模成功,G-17表达水平差异无统计学意义(χ~2=6.591,P0.05);C、D两组小鼠IL-8表达水平较A、B两组明显升高(F=25.241,P0.05)。24周后可观察到B、C、D三个实验组均CAG造模成功:B、D组小鼠G-17表达水平较A组明显降低(χ~2=15.006,P0.05),C组G-17水平与A组差异无统计学意义(Z=-1.681,P0.05);H.pylori处理组(C、D)小鼠的IL-8水平明显升高(F=31.941,P0.05)。结论高盐饮食和胃黏膜H.pylori定植均可成功构建C57BL/6小鼠CAG模型,且高盐饮食可加快该模型的建立;血清G-17表达水平与CAG病情严重程度呈负相关,而IL-8的表达水平与是否H.pylori感染有关。     

抗坏血酸对幽门螺杆菌相关萎缩性胃炎小鼠的干预

目的研究不同浓度抗坏血酸(ascorbic acid)溶液对幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)相关萎缩性胃炎小鼠模型的作用。方法将C57BL/6小鼠随机分为5组,每组10只。组1为空白对照组,余4组小鼠用幽门螺杆菌悉尼菌株(Helicobacter pylori-Sydney strain 1,H.pylori-SS1)感染2周,快速尿素酶法和免疫组织化学法检测H.pylori-SS1的定植;组3、组4和组5小鼠分别给予抗坏血酸低倍剂量(0.1 g/L)、中倍剂量(0.5 g/L)和高倍剂量(1.0 g/L)灌胃22周。灌胃结束后,处死所有小鼠取胃组织和血清,H&E染色观察组织学变化,ELISA检测血清胃泌素(gastrin)和白介素8(IL-8)水平。结果与H.pylori组相比,抗坏血酸干预组胃组织萎缩程度减轻、血清胃泌素水平升高、炎症因子水平降低(组2 vs组3:F=21.730,P=0.029;组2 vs组3:F=42.781,P=0.015;组2 vs组3:F=35.720,P=0.021),中倍剂量组较低倍剂量组有更显著的作用(组3 vs组4:F=21.730,P=0.041;组3 vs组4:F=42.781,P=0.034;组3 vs组4:F=35.720,P=0.043),但高倍剂量组与中倍剂量组差异无统计学意义(组4 vs组5:F=21.730,P=0.125;组4 vs组5:F=42.781,P=0.391;组4 vs组5:F=35.720,P=0.450)。结论抗坏血酸干预可减轻小鼠H.pylori相关萎缩性胃炎症状,高剂量抗坏血酸与中低剂量比无显著差异。     

黄芩苷对慢性萎缩性胃炎模型鼠OPG/RANKL轴的影响

摘要 目的：探讨黄芩苷对慢性萎缩性胃炎模型鼠OPG/RANKL轴的影响。方法：将建模成功的大鼠(n=42)平分为三组-模型组、雷尼替丁组与黄芩苷组,黄芩苷组灌胃6.3 g/kg体重的黄芩苷溶液(5 mg?kg^-1),雷尼替丁组灌胃6.3 g/kg体重的雷尼替丁生理盐水溶液(150 mg?kg^-1),模型组灌胃与同容积的生理盐水,记录不同时间点OPG/RANKL轴表达变化情况。结果：雷尼替丁组与黄芩苷组治疗后2 w与4 w的体重高于模型组(P<0.05),黄芩苷组高于雷尼替丁组(P<0.05)。雷尼替丁组与黄芩苷组治疗后2 w与4 w的胃黏膜组织评分低于模型组(P<0.05),黄芩苷组低于雷尼替丁组(P<0.05)。雷尼替丁组与黄芩苷组治疗后2 w与4 w的血清NO与SOD含量高于模型组(P<0.05),黄芩苷组高于雷尼替丁组(P<0.05)。雷尼替丁组与黄芩苷组治疗后2 w与4 w的胃窦组织OPG、RANKL蛋白相对表达水平高于对照组,黄芩苷组高于雷尼替丁组(P<0.05)。结论：黄芩苷治疗慢性萎缩性胃炎模型鼠能激活OPG/RANKL轴,提高血清NO与SOD含量,能减少胃黏膜组织损伤,提高大鼠体重。