低龄婴幼儿龋相关致龋微生物研究进展

低龄婴幼儿龋（Earlychildhoodcaries,ECC）发生、发展是由多种因素共同作用,多种微生物共同参与的复杂过程。因此、了解儿童口腔内致龋微生物的种类及其与龋病的相关关系,对预防和治疗儿童龋病有着重要意义。本研究就ECC相关致龋菌及菌斑生物膜研究进展作一综述。     

致瘤性DNA病毒的整合机制及致瘤效应

恶性肿瘤是一种严重危害人类生命和健康的疾病,而致瘤性DNA病毒是多种恶性肿瘤的主要致病因子.致瘤性DNA病毒的整合可以使宿主细胞正常组织逐步向炎症组织转变,并可导致癌变.病毒整合可引起宿主细胞基因组不稳定和重排,产生新的融合基因,并导致宿主基因表达异常,也是病毒本身得以复制,逃避宿主免疫识别并长期维系自我生存的机制之一.本文综述了目前对致瘤性DNA病毒整合规律以及致瘤性DNA病毒整合致瘤效应的研究和进展,并展望致瘤性DNA病毒整合的研究方向以及在肿瘤发生、发展、诊断和治疗上的应用前景.     

用反向遗传操作技术产生致弱的H5亚型重组流感病毒

选择一株鹅源H5N1亚型禽流感病毒 (AIV) ,缺失其HA基因裂解序列的 4个碱性氨基酸、使HA裂解模式由高致病性的PQRERRRKKR↓GL突变为低致病性的PQRESR↓GL ,将修饰的HA基因克隆入转录 表达载体pHW2 0 0 0、构建质粒pHW5 2 4_HA ,将该毒株和H9N2亚型毒株的NA全基因分别克隆入pHW2 0 0 0 ,构建质粒pHW5 0 6_NA和pHW2 0 6_NA。将pHW5 2 4_HA与pHW5 0 6_NA或pHW2 0 6_NA组合、均用A WSN 33(H1N1)提供 6个内部基因 ,两个组合的 8个质粒分别共转染COS_1细胞 ,产生了H5N1和H5N2两个亚型的基因重排病毒。通过在鸡胚中的连续传代和适应 ,2个重组病毒血凝价上升到 1∶2 9、表面基因稳定、对 6周龄SPF鸡不表现致病性 ,H5N2重组病毒对鸡胚的毒力低于H5N1病毒。这种尝试证明反向遗传操作技术是研究AIV致病性和构建疫苗候选株的有用工具     

人乳头瘤病毒及其致瘤机制的研究进展

高危型人乳头瘤病毒（humanpa pilloma virus,HPV）的持续感染是导致妇女宫颈癌发生的一个关键因素。HPV感染宫颈上皮细胞后,可以通过抑制免疫应答,在部分个体中建立潜伏感染。高危HPV编码的蛋白在持续感染的过程中,操控了细胞多种重要功能,如凋亡、增殖、细胞周期调控等,使得宫颈上皮细胞的形态学、遗传物质、表观遗传学等都发生重要改变。部分感染人群的宫颈上皮细胞因此会被转化,并在协同因子相互作用下,逐渐转化为宫颈癌。HPV在宫颈癌发生过程中起着重要的作用,本文将对HPV感染致宫颈癌机制最近的研究进展进行综述。     

FATE/BJ-HCC-2基因表达促进细胞增殖及肿瘤形成

FATE/BJ-HCC-2是本实验室鉴定的一个新的肿瘤-睾丸抗原基因,定位于Xq28染色体.为探讨FATE/BJ-HCC-2 对细胞生物学行为的影响及裸鼠体内肿瘤形成能力的改变,分别采用脂质体转染真核表达载体及逆转录病毒感染两种方式,获得了FATE/BJ-HCC-2 表达的Bel-7402单克隆细胞株及NIH-3T3细胞克隆,并通过RT-PCR和Western 印迹在基因和蛋白水平鉴定了FATE/BJ-HCC-2 表达情况.通过3H-TdR参入法,检测细胞的增殖能力;通过稀释铺板克隆形成率测定和soft agar克隆形成实验,检测细胞的克隆形成能力;通过裸鼠体内细胞注射成瘤,检测细胞成瘤性和肿瘤生长速度.结果表明,FATE/BJ-HCC-2基因表达能明显提高细胞体外增殖、克隆形成能力和成瘤性.提示其对肿瘤的发生发展起到促进作用.     

无血清培养的SP2/0细胞肿瘤学特性的研究

目的:研究无血清培养条件下SP2/0细胞的相关肿瘤学特性.方法:应用MTT法检测用无血清培养所得的SP2/0细胞的增殖能力及这些细胞中SP细胞的比例,并检测它们的体内致瘤性.结果:SP2/0细胞在无血清培养基中增殖缓慢,但当把它们放回含血清培养中,则表现出比普通培养的SP2/0细胞有更高的增殖能力;无血清培养可以使SP2/0细胞中的SP细胞比例增加;无血清培养的SP2/0细胞比普通培养的SP2/0细胞在鼠体内有更高的体内致瘤性.结论:无血清培养可以增加SP2/0细胞中具有干细胞特性的瘤细胞比例,即可以富集SP2/0细胞的肿瘤干细胞.     

奇特的虫瘿

虫瘿作为自然界一种奇特的生物现象 ,主要是由致瘿昆虫通过产卵、取食或分泌化学物质刺激植物体而形成的。该文对虫瘿的致瘿原因和成瘿过程进行了详细描述 ,讨论了它与人类和植物的关系 ,并就其中富含脂肪、蛋白质等化学物质展望了未来人类在医疗、工业、园林等行业对虫瘿的开发和利用。     

综述: 病毒致瘤蛋白对肿瘤微环境的改造

致瘤病毒感染宿主后,相关的病毒蛋白通过“劫持”宿主细胞的生命机器,经历多阶段和涉及多因子的一系列复杂的转化和演变,最终导致细胞的癌变．在这一过程中,病毒因素始终与感染细胞微环境发生互作(包括细胞成分如免疫细胞、成纤维细胞等,以及非细胞成分如细胞因子等),从而促进感染细胞的免疫逃逸和肿瘤细胞的发生发展．本文以HPV、EBV、HBV为例,综述病毒蛋白影响肿瘤微环境的具体机制和最新研究进展,分析该领域面临的问题和前景．     

牛角花齿蓟马为害对苜蓿无性系根茎叶及同化产物分配的影响

为探索同化产物分配利用与苜蓿耐蓟马的关系,本试验以扦插的抗蓟马苜蓿无性系R-1和感蓟马苜蓿无性系 I-1为材料,研究不同虫口牛角花齿蓟马为害对苜蓿的抗性、根、茎和叶生长特性及可溶性糖含量的影响.结果表明: 随着虫口压力的增大,R-1和I-1苜蓿的受害指数升高;在相同虫口压力下,R-1苜蓿的受害指数显著低于I-1.受蓟马为害后,R-1和I-1苜蓿株高降低、叶面积减少、茎秆变细、节间长变短、节间数增加,根颈和主根直径加粗、侧根增多.在低虫口密度下,随虫口压力增大,R-1和I-1苜蓿地上部生物量增加,根冠比下降,分配到茎的生物量比例升高;在高虫口密度下,地上部生物量随虫口压力增大而减少,根冠比增加,分配到根系的生物量比例升高;R-1根冠比和茎生物量比例随虫口压力变化曲线的拐点均为每枝条5头,I-1根冠比和茎生物量比例随虫口压力变化曲线的拐点均为每枝条3头.在低虫口压力下,R-1苜蓿茎和叶中的可溶性糖含量随虫口压力增加而升高;在高虫口压力下,茎和叶中的可溶性糖含量随虫口压力增加而下降;根中可溶性糖含量随虫口压力增加持续下降.I-1根、茎和叶中的可溶性糖含量均随虫口压力增加持续下降.牛角花齿蓟马为害后,R-1根、茎和叶的农艺性状及抗性比I-1好,对同化产物的分配利用率高.     

埃及伊蚊浓核病毒(AaeDV)对致倦库蚊的致病性研究

致倦库蚊(Culex quinquefasciatus)是西尼罗病毒(West Nile virus,WNV)、圣路易斯脑炎病毒等重要的媒介。蚊浓核病毒(Mosquito densovirus,MDV)是特异性感染蚊类的病毒,对蚊虫具有明显的致病性。为研究MDV对致倦库蚊的致病效应,我们使用不同浓度埃及伊蚊浓核病毒(Aedes aegypti densovirus,AaeDV)感染致倦库蚊不同发育阶段的幼虫、蛹与成蚊,测定其感染率与死亡率,结果证实AaeDV对致倦库蚊1~2龄幼虫、3~4龄幼虫、蛹和雌雄成蚊的感染率分别为93.33%±2.49%、66%±3.74%、2.67%±0.94%、23.33%±3.40%和24.00%±1.63%,感染率与其发育阶段有关而与性别无关。AaeDV对幼虫的杀伤效果具有剂量依赖性,且与发育阶段有关,在1×1011拷贝/mL浓度下,新孵化龄幼虫和3~4龄幼虫的死亡率高达95.33%±0.74%和61.67%±2.07%。因此AaeDV对致倦库蚊具有生物防制的潜在价值。