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人心肌匀浆经热变性,酸化,硫酸铵盐析,超离心、Sepharose CL-4B柱层析和制备等电聚焦分离,得到酸性铁蛋白,经鉴定,所得酸性铁蛋白pI为5.0,H亚基分子量为21kD,L亚基为19KD,PAGE分析呈单一区带,制备了兔抗人酸性铁蛋白抗血清,用该抗血清建立的人酸性铁蛋白放射免疫分析可检测出80%甲胎蛋白阴性肝癌病人。  相似文献   
85.
利用大鼠颅骨开窗观察软脑膜微循环的方法研究了内皮素(ET-1)10-10-10-7mol/L对软脑膜微循环的影响以及失血性休克时软脑膜对ET-1的反应性。并用10-7mol/L造成失血性休克后脑血管痉挛的模型,观察尼莫地平、川芎嗪、654-2对内皮素引起血管痉挛的治疗作用。10-9、10-8和10-7mol/L3种浓度ET-1可使软脑膜小动脉、细动脉强烈收缩,收缩率分别为27.7%、46.8%、78.5%,其收缩强度与ET-1的浓度有关。对静脉的作用不明显。10-10mol/LET-1可使细动脉轻度扩张。出血性休克时,软脑膜血流明显减慢,小动脉、细动脉管径对ET-1的收缩作用更敏感,脑组织血流明显减少。尼莫地平具有较好的拮抗ET-1引起软脑膜动脉的收缩和改善局部微循环的作用。川芎嗪也能拮抗ET-1引起软脑膜动脉的收缩,但作用较尼莫地平弱。654-2不能缓解ET-1对软脑膜动脉的收缩作用。  相似文献   
86.
本实验观察了活性钙调素(CaM)含量和CaM依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMkinaseⅡ)活性在急性低氧(模拟海拔7000m,5h)和常氧对照大鼠脑子组织中的变化。用流式产胞仪(FACS)所测两组动物脑皮层细胞的CaM,平均荧光强度分别为40.0±4.9和46.1±5.8,急性低氧组明显低于常氧对照组(P<0.05);用同位素液闪计数法所测两组动物皮层脑匀浆提取液中CaMkinaseⅡ活性,分别为184.3±8.1和198.8±9.4pmolPi·min-1·mg-1pro,急性低氧组明显低于常氧对照组(P<0.01)。结果提示CaM和CaMkinaseⅡ对低氧较为敏感,急性低氧时中枢神经细胞结构或功能的紊乱可能与活性CaM的含量减少和CaMkinaseⅡ活性能下降有关。  相似文献   
87.
 本文以加杨(Populus Canadensis),I—214(Populus euramericana(Dode)Guinier CV—214),中保14等杨树密度试验(1988—1991)为依据,分析了初植密度、竞争对生长的抑制作用,阐述了合理密度、合理密度范围、缓冲作用、上限合理密度线的形成过程。指出在双对数图上,上限合理密度线遵从Logistic分布(1nw=K/1+e(0.732·lnN-2.429),呈左侧伸展的S型曲线。该曲线可划分为近似于lnw一lnN直线的上中下三部分,其中间部分直线式的斜率为-1.5左右,称作合理密度直线式。对密度与生长的动态作了分析、概述与讨论。  相似文献   
88.
尽管大多数动物实验的结果表明通过饮水或饲料补充精氨酸对一些肿瘤的形成、生长及转移均有显著的抑制作用,但也有少数几篇相反结果的报道。我们采用小鼠腹腔注射的方法,观察了不同剂量(0.1、0.05、0.025克/每天)精氨酸对S180瘤生长的影响,结果发现精氨酸对S180瘤的生长具有显著的促进作用,尤其是0.05克/每天剂量组,文中就其可能机制进行了讨论。  相似文献   
89.
为探讨八肽胆囊收缩素(CCk-8)和阿片肽相互作用的分子机理,利用抗体免疫沉淀技术研究了CCK-8与NDAP(k阿片受体激动剂)对大鼠脑(去皮层和小脑)和脊髓背柱组织Fos蛋白的影响。结果表明,0.1μmol/LCCK-8可显著刺激脑和脊髓组织中Fos蛋白增加(分别是对照组的3.8倍和3.6倍)。相同浓度的NDAP对Fos蛋白的生成亦有一定的诱导作用,分别是对照组的2.7倍和2.6倍。CCK-8和NDAP共同处理组织,Fos蛋白生成水平相似(脑)或高于(脊髓)CCK~-8单独诱导的水平。结果表明,CCK-8和NDAP均可直接诱导大鼠脑和脊髓组织c-fos的表达,它们对c-fos表达的相互作用在脑和脊髓中呈现不同的模式。  相似文献   
90.
本文利用PCR技术,对人肿瘤坏死因子α(hTNFα)基因进行了改造,并将其与人白细胞介素-6(hIL-6)成熟肽编码区cDNA进行融合,构建了5′IL-6-TNF△融合蛋白的表达质粒pBVIL6-TNFA△。DNA序列分析证明,PCR扩增片段核苷酸序列与引物设计序列及相应的cDNA序列完全一致;重组子用限制性内切酶酶切鉴定,含有正确的IL6-TNF△融合cDNA片段;表达产物经SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳,分子量约为37kD,与预计的相符合;生物学活性分析初步表明,该融合蛋白具有抗肿瘤活性。  相似文献   
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