油酸所致急性肺水肿机制的研究

为了探讨呼吸窘迫综合征（Respiratory Distress Syndrome简称RDS）时急性肺水肿的机制,我们应用静脉注射油酸引起RDS模型研究的肺血管及血管内皮细胞的损伤变化。我们的实验发现肺损伤后系数明显升高,证实油酸引起肺损伤早期确实存在急性肺水肿;肺微血管面积密度增大定量反映肺组织中血管扩张,充血;血浆6-酮-PGF1α和TxB2含量变化以及Ｐ／Ｔ比值呈增加趋势提示该变化与血扩张有密切关系;血清ACE活性升高表明血管内皮细胞膜受到损伤;此外形态学观察也发现血内皮细胞有形态及功能改变,提示血管内皮细胞是 引起急性肺水肿更直接的原因。     

内皮素对失血性休克鼠脑微循环的影响及尼莫地平、川芎嗪的治疗作用

利用大鼠颅骨开窗观察软脑膜微循环的方法研究了内皮素（ＥＴ－１）１０－１０－１０－７ｍｏｌ／Ｌ对软脑膜微循环的影响以及失血性休克时软脑膜对ＥＴ－１的反应性。并用１０－７ｍｏｌ／Ｌ造成失血性休克后脑血管痉挛的模型,观察尼莫地平、川芎嗪、６５４－２对内皮素引起血管痉挛的治疗作用。１０－９、１０－８和１０－７ｍｏｌ／Ｌ３种浓度ＥＴ－１可使软脑膜小动脉、细动脉强烈收缩,收缩率分别为２７．７％、４６．８％、７８．５％,其收缩强度与ＥＴ－１的浓度有关。对静脉的作用不明显。１０－１０ｍｏｌ／ＬＥＴ－１可使细动脉轻度扩张。出血性休克时,软脑膜血流明显减慢,小动脉、细动脉管径对ＥＴ－１的收缩作用更敏感,脑组织血流明显减少。尼莫地平具有较好的拮抗ＥＴ－１引起软脑膜动脉的收缩和改善局部微循环的作用。川芎嗪也能拮抗ＥＴ－１引起软脑膜动脉的收缩,但作用较尼莫地平弱。６５４－２不能缓解ＥＴ－１对软脑膜动脉的收缩作用。     

血管生成在冠心病治疗中的应用进展

随着心血管治疗药物与技术方法的进步 ,冠心病患者的生活质量有所改善 ,但是晚期冠心病 (ｅｎｄ ｓｔａｇｅｃｏｒｏｎａｒｙｈｅａｒｔｄｉｓｅａｓｅ)患者对于常规药物治疗反应较差 ,而且由于病人年龄偏大或冠状动脉的弥漫性病变等原因而不适于进行传统的心肌血管重建术 ,如冠状动脉搭桥术 (ｃｏｒｏｎａｒｙａｒｔｅｒｙｂｙｐａｓｓｇｒａｆｔ ,ＣＡＢＧ)和经皮穿刺冠状动脉腔内血管成型术 (Ｐｅｒ ｃｕｔａｎｅｏｕｓｔｒａｎｓｌｕｍｉｎａｌｃｏｒｏｎａｒｙａｇｉｏｐｌａｓｔｙ ,ＰＴＣＡ )等 ,因此如何改善晚期冠心病患者的生活质…     

模拟糖尿病大鼠红细胞粘附的研究

目的：观察糖尿病时红细胞的粘附,探讨红细胞粘附对糖尿病微血管病变的影响。方法：ＳＴＺ诱发大鼠糖尿病,ＦＩＴＣ体外标记糖尿病红细胞后输给正常大鼠,荧光显微镜观察怕糖尿病红细胞在正常大鼠软脑膜微血管中的流动;透射电镜观察糖尿病大鼠脑皮质微血管内红细胞的超微结构。结构：与正常红细胞相比,ＦＩＴＣ标记的糖尿病红细胞在血液正常的大鼠脑微血管中可以较长时间停留在内皮细胞表面,不被血流冲走,提示红细胞对微血管内     

内皮素对离体大鼠主动脉及主动脉平滑肌细胞作用的研究

本研究着重探讨内皮素对大鼠主动脉的收缩作用及对主动脉平滑肌细胞细胞周期及能量代谢的影响。浓度为1.0～18.0nmol/L的内皮素可引起大鼠主动脉产生浓度依赖性收缩,其EC_(50)为3.75±0.75nmol/L。正常对照组中平滑肌细胞S G_2M期细胞的比例基本稳定在26.3％～29.6％的范围内;浓度为10.0和1000.0pmol/L的内皮素可使S G_2M期细胞比例明显增高,上述变化呈良好的浓度依赖性(P<0.01);内皮素作用3～24h,随作用时间延长,S G_2M期细胞比例逐步增多,呈明显的时间依赖性(P<0.01)。10.0pmol/L的内皮素作用10min后ATP含量增至对照组的139.05±1.11％(P<0.01);20min后ATP含量为对照组的65.25±5.09％(P<0.01),低于对照组水平。结果表明,内皮素具有缩血管作用及促平滑肌细胞增殖作用,上述作用可能在高血压的发病机制中有一定的意义。     

脂质过氧化在高氧所致离体血管内皮细胞损伤中的作用

肺血管内皮细胞损伤是多种原因所致急性肺损伤早期基本病理变化。尽管前人有大量的研究工作,肺损伤过程中血管内皮细胞损伤的机制仍不清楚。氧中毒作为急性肺损伤的重要原因之一早已引起临床工作者的重视,高氧及其产生的氧自由基对血管内皮细胞     

利用放射性生物微球法测量局部组织血流量

脏器的不同组织、部位因结构、功能不同其血流量并不和整个脏器血流量完全一致。特别在病理状态下,病变部位和正常部位、同一脏器的不同组织的血流量可以出现很大差别。因此,局部组织血流量的测量具有重要意义。近年来由Rudolph and Heymann创立的放射性微球法已被广泛用于测量组织血流量的局限性变化。国内王景贤等首先用蛙红细胞代替塑料微球使该法更为简便。我们在此基础上又作了一些改进。     

大鼠小肠淋巴微循环及葡萄糖,右旋糖酐对淋巴流量和压力的影响

本实验采用淋巴管显示的方法观察大鼠小肠淋巴管分布走行及淋巴流的状态。肠壁淋巴管相互连接形成不规则的网格样分布,管径粗细不均,为１５─７３μｍ。肠壁淋巴管内未见淋巴瓣膜,淋巴液在管腔内流动。在肠壁交界处的淋巴管内有淋巴瓣膜和淋巴管的收缩运动,收缩频率４─３８次／ｍｉｎ。由静脉输注葡萄糖液、低分子右旋糖酐和生理盐水溶液,测量淋巴流量和压力的变化。小肠淋巴流量正常时为０．０５ｍｌ。用３５％葡萄糖液静脉注射后,淋巴流量和压力为０．７８±０．２８ｍｌ和０．９２±０．４６ｋＰａ,比输低分子右旋糖酐明显增加,生理盐水对淋巴流量改变作用不明显。表明葡萄糖液能促进淋巴液的生成,使淋巴流量增加,有利于血液和组织液的交换。     

油酸对培养血管内皮细胞的直接损伤作用

本研究发现:油酸可引起内皮细胞特征性形态变化;内皮细胞与血小板粘附性增强;内皮细胞~(51)Cr释放率、细胞上清液中乳酸脱氢酶(LDH)浓度升高,表明油酸引起细胞通透性升高;培养上清液中6-酮-PGF_(1a)含量升高,提示细胞代谢功能的改变。在一定范围内,上述改变与油酸浓度、作用时间有密切关系。结果还表明,油酸对培养血管内皮细胞有直接损伤作用,推测油酸对内皮细胞的直接损伤,在急性肺损伤早期内皮细胞损伤发病机制中占有重要的地位。