健胃愈疡颗粒剂对大鼠胃溃疡模型溃疡愈合及胃组织IL-1β蛋白表达的影响

目的:探讨健胃愈疡颗粒对大鼠胃溃疡模型溃疡愈合及胃组织IL-1β蛋白表达的影响.方法:用Okabe改良法复制SD大鼠胃溃疡模型,观察溃疡指数,采用免疫组织化学法观察胃粘膜组织形态及IL-1β蛋白表达的变化.结果:①健胃愈疡组的溃疡指数明显低于模型组和法莫替丁组;②HE染色法显示健胃愈疡组较模型组及法莫替丁组黏膜厚度增加,溃疡床及溃疡周围炎性细胞浸润明显减少,纤维排列较为整齐.③IL-1β在正常胃组织呈阴性或偶有阳性信号表达,造模型7d后表达显著增加,健胃愈疡组和法莫替丁组低于模型组(P＜0.01);14 d后各组的阳性信号表达均降至接近正常.结论:健胃愈疡颗粒能保护大鼠胃粘膜组织,降低胃溃疡大鼠模型溃疡指数,改善溃疡愈合质量,减少胃组织IL-1β蛋白的表达,促进溃疡愈合.     

甲状腺弥漫性大B细胞性淋巴瘤1例报告

1病例介绍患者,男,58岁,因发现颈前无痛性肿块20年,伴呼吸困难1个月,于2005年10月25日入院。无甲亢病史。查体:体温38.6℃,脉搏120次/分,呼吸21次/分,血压14.7/9.3kPa,各浅表淋巴结未触及,无皮肤潮红、肿胀及溃疡,未见血管曲张,甲状腺右叶触及约8.0cm×6.0cm×6.0cm大小的肿块,质硬,边界欠清,活动度差,无触痛,局部皮温不高,肿块可随吞咽上下移动,未闻及血管杂音。B超:颈前区实质性占位。CT:右侧甲状腺癌累及喉及气管上段,诊断为甲状腺癌侵及喉及气管。于2004年11月2日行甲状腺癌根治术、颈段气管、喉切除术、气管造口术。术后病理结合免疫…     

幽门螺杆菌相关性胃炎与胃癌胃大部切除术后患者胃体黏膜上皮不典型增生

目的研究幽门螺杆菌(Hp)感染及胃癌胃大部切除与胃体黏膜上皮不典型增生(GED)的关系。方法采用组织病理学的方法测定了20例慢性萎缩性胃炎和20例胃癌胃大部切除术后患者胃体GED情况。Hp的测定采用1min快速尿素酶法14C呼气试验法。结果(1)20例胃大部切除术后患者中,12例存在轻度～中度胃体GED,占60%;20例慢性胃炎中,7例存在轻度胃体GED,占35%。2组之间差异有显著性(P<005)。(2)在10例Hp相关性慢性胃炎中,6例存在轻度胃体GED,占60%;在10例慢性胃炎无Hp感染中,只有1例存在轻度胃体GED,占10%;2组之间差异有显著性(P<005)。(3)在10例胃大部切除术后合并Hp感染的患者中,8例存在轻度～中度胃体GED,占80%;在10例胃大部切除术后未合并Hp感染的患者中,4例存在轻度的胃体GED,占40%,2组之间差异有显著性(P<005)。结论胃大部切除术后和Hp感染患者,胃体GED发生率增加,发生恶变的发生率更高。     

黄鳝体内胃瘤线虫的种群生物学研究

胃瘤线虫幼虫主要寄生于黄鳝的体腔内 ,以包囊形式附着于肠壁及肠系膜等处。该线虫的感染率和感染强度有随宿主体长的增加而增加的趋势 ,但有些波动 ,在体长 35 0— 4 0 0mm的黄鳝中其感染强度先有所下降 ,后又迅速增加 ,体长 4 5 0mm以上的黄鳝其感染率降低。这可能宿主鱼的食性改变及对寄生虫的感染产生免疫力等有关。胃瘤线虫的种群平均丰度随宿主体长的增加而缓慢地增加 ,其种群平均丰度 (M)与宿主体长 (L)符合直线方程M =- 1 0 76 0 0 0 0 85L的变化规律。随着黄鳝体长的增加 ,胃瘤线虫种群在黄鳝中的频率分布的尾增长 ,即黄鳝感染较多线虫所占的比例增加。 4— 5月份黄鳝体内的胃瘤线虫种群组成中以体长较大的虫体 (4 0— 6 0mm)为主。胃瘤线虫种群在宿主黄鳝种群中呈聚集分布 ,且聚集强度随线虫种群平均丰度的增加而增加。     

幽门螺杆菌毒力因子

全球至少有一半人口感染了幽门螺杆菌(Hpylori)。与发达国家(20％～50％)相比,幽门螺杆菌的发病在发展中国家发生率较高(约80％),这与社会经济的发展密切相关。这种细菌一般是幼年时期通过摄食而感染,除非进行特异的抗菌治疗,否则将终身携带,     

小熊猫胃的解剖和组织结构研究

小熊猫的胃属单室腺型胃,它以角切迹为界,可分为胃底部和幽门部两部分.胃壁由粘膜、粘膜下层、肌层和浆膜四层组成.四上皮为单层柱状上皮,具有分泌粘液的功能.胃腺有贲门腺、胃底腺、幽门腺三种,但贲门腺不发达.主细胞、壁细胞和粘液细胞的数量与分布呈现规律性变化.肌层发达,特别是内环行肌发达.并与大熊猫胃的结构作了比较.     

胃伤害性刺激诱导大鼠脑干星形胶质细胞GFAP蛋白表达及其与神经元的关系

研究大鼠在福尔马林诱发胃伤害性刺激时脑干内星形胶质细胞及神经元的变化。应用免疫组织化学三重标记法在脑原位切片同时显示脑干内Fos蛋白,胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）,酪氨酸羟化酶（TH）的表达,结果显示：1、在福尔马林诱发胃伤害性刺激后,脑干胶质细胞GFAP表达阳性,并表现出明显的核团或亚核定位特点,在延髓内脏带（MVZ0,中缝大核（RMg),蓝斑（LC）,臂旁外侧核（LPB）,中缝背核（DR）,中脑导水管周围灰质腹外侧区（vlPAG),上丘中灰层（IngSC)等脑区有较多的Fos阳性细胞,而且Fos阳性表达的分布与上述GFAP阳性分布基本一致;2、MVZ,LC,DR,vlPAG等部位有大量Fos及TH双标阳性神经元,周围有密集的GFAP阳性细胞;3、随着刺激后存活时间的变化,GFAP与Fos阳性细胞的反应均经历逐渐升高后又渐降低直至消失的变化。结果表明：上述核团的神经元和星形胶质细胞可能同时参与了内脏痛及其调节过程。     

白介素-1β对壁细胞酸分泌等胃功能的主要作用及机制

白介素（IL）－1β是已知具有胃细胞保护性,抗溃疡,抗分泌和延迟胃排空的最强力因子,它通过刺激胃内前列腺素合成而产生作用。IL－1β通过多种通路抑制培养壁细胞的酸分泌,该抑制发生于后受体水平。IL－1β对分泌酸的壁细胞,和分泌组胺的ECL细胞二者具有阻滞作用。壁细胞表达IL－1受体。IL－1β抑制卡马可和胃泌素刺激的壁细胞酸分泌作用,对组胺刺激也有一定作用。HP感染导致浸润的胃粘膜炎症细胞释放包括IL－1β的细胞因子。IL－1β可通过其对ECL细胞分泌组胺活性的抑制,相应地介导酸分泌的抑制。     

γ-氨基丁酸对小白鼠离体胃标本胃酸分泌的促进效应

为了探索γ-氨基丁酸(GABA)对小白鼠离体胃标本胃酸分泌(GAS)的影响及机制,在体外37℃缓冲液中培育离体、胃腔灌流并维持胃内12 cm水柱压力的全胃标本,用pHS-3型精密酸度计测定灌流液的pH。结果表明：γ-氨基丁酸(GABA)(1～10×10-7mol/L)和巴氯芬(Bac, 0.6～9.6×10-7mol/L)以一种浓度依赖的方式显著地促进胃酸分泌(GAS),而西咪替丁(Cim, 2～20×10-7mol/L)以一种浓度依赖的方式有力地抑制GAS。印防已毒素(Pic, 3×10-7mol/L)不影响基础胃酸分泌(BGAS)和GABA促进GAS的效应,而番氯芬(Phac, 0.6×10-7mol/L)能完全阻断GABA的促进效应。Cim不能完全消除GABA和Bac对GAS的促进效应。以上结果提示,在小鼠中GABA可以通过激活胃中GABAB受体促进离体胃标本的GAS,可能胃壁胆碱能神经元和非神经细胞,如壁细胞及某些内分泌细胞上都存在GABAB受体,GABA可直接或简接地剌激胃壁细胞分泌酸。     

N-乙酰氨基葡萄糖残基在发育鼠胃底腺颈粘液细胞中的表达

目的 通过大鼠在不同发育阶段中胃底腺细胞表达α-N-乙酰氨基葡萄糖（GluNAc)残基的情况,来研究大鼠胃底腺颈粘液细胞的发生。方法 利用单克隆抗体HIK1083能特异性识别α-GluNA残基的特点,进行免疫组化研究。结果 HIK1083阳性细胞从第19.5天胚胎鼠的胃底腺中开始辨认出来,一直存在至成鼠,这些细胞最初出现在胃底腺的底部,然后向上方移动,最后位于腺体的颈部。结论 胚胎晚期开始表达α-GluNAc残基的细胞可能是原始的颈粘液细胞,随着鼠胃底腺的发育。这些细胞逐渐向上方移动,最终成为颈粘液细胞。