在传染病患者发热时降温措施的选择

人之所以会发热是由致热源与非致热源两种情况所致。临床上最常见的是致热源所致的发热。与人体有关的热源有病原体致热源,类固醇致热源与组织致热源等。这些致热源先激活中性粒细胞与单核细胞,使其释放出白细胞致热源,而白细胞致热源可直接作用体温调节中枢,使热敏神经的阈值升高,调定点上移从而兴奋产热中枢,抑制散热中枢,使体温升高而引起发热。因此,发热是疾病的信号,它反映机体病变的存在和暗示病情的演变过程,发热是传染病最为突出的症状之一,临床上可作为诊断、治疗、观察疗效和预后的重要参考资料。     

卡维地洛与螺内酯治疗慢性心衰30例临床观察

慢性充血性心力衰竭((MF)是一威胁人类健康的常见疾病,临床表现复杂,发病率和病死率很高。2004年3月-2005年3月我科在强心利尿扩血管的常规治疗基础上加用卡维地洛与螺内酯协同治疗CHF并随访观察,取得了满意疗效,现将完成1年随访的30例病例资料总结报道如下：     

股骨头缺血坏死介入治疗的临床应用研究

目的：探讨介入治疗股骨头缺血坏死的临床应用价值。方法：采用Seldinger技术对28例患行超选择股骨头供血动脉插管,动脉造影、溶通治疗。结果：28例患治疗后髋部疼痛及关节功能障碍均有不同程度的减轻及改善,有效率96．4％;治疗后病变区血管分支增多、增粗;影像随访显示股骨头骨质不同程度修复。结论：介入治疗具有创伤小、并发症低、血管再通率高、临床症状改善明显的优势,能有效的改善股骨头的局部血液循环和髋关节的疼痛、活动功能,应大力推广。     

瓷材料对金瓷冠抗折强度的影响

在口腔修复领域中,金瓷冠因具有金属全冠的强度和瓷全冠的美观,成为临床上修复牙体、牙列缺损的理想方法.然而临床上常发生金属烤瓷冠瓷折裂现象,从而影响修复效果,因此关于影响金瓷冠抗折强度因素的问题,国内外学进行了大量研究,其中对金属影响金瓷冠抗折强度的研究较多,而对高温瓷粉与低温瓷粉抗折强度的对比报导较少。     

LGT蛋白质组阳性肿瘤患者免疫功能的观察报告——LGT系列论文之八

目的：了解LGT（lost goodwill target）蛋白质组阳性表达患者CD3^＋、CD4^＋、CD8^＋、CD4^＋/CD8^＋、T细胞和NK细胞的变化规律.方法：对30例LGT蛋白质组阳性表达的肿瘤患者分别采用美国BD公司生产的流式细胞检测仪及提供的相应单克隆抗体检测患者空腹血清CD3^＋、CD4^＋、CD8^＋、CD4^＋/CD8^＋、T细胞和NK细胞并用美国赛费吉（Ciphergen）公司制造的蛋白质指纹仪及该公司提供的弱阳离子交换芯片（WCX2）按其操作方法（SELDI检测技术）配对检测肿瘤患者空腹血清中的蛋白质指纹,对有病情加重的患者均检查两次以上.以指纹图上质荷比（M/Z）为11100＋H～11900＋H之间出现一峰簇样（cluster）的指纹标志为LGT阳性诊断标准,并按蛋白质指纹LGT检测阳性次数分成二组.对二组内CD3^＋、CD4^＋、CD8^＋、CD4^＋/CD8^＋、T细胞和NK细胞与正常参考值之间进行统计学显著性检验.结果：CD3^＋T细胞值在LGT蛋白质组持续阳性表达组是增高的,在另一组是无变化,二者之间有显著性差异,而CD8^＋T细胞在二组内同时增高,CD4^＋T细胞和NK细胞二组同时低下,无显著性差别.结论：本研究提示肿瘤晚期可能存在有酪氨酸蛋白激酶修饰的细胞内信号传导,使之病情加重,而肿瘤早期则不明显.这是一种新的看法,应加强这个方面的研究.     

《中国新药杂志》征订启事

《中国新药杂志》是由国家食品药品监督管理局主管,中国药学会、中国医药集团总公司和中国医药科技出版社共同主办的国家级刊物,是专门报道新药科研、生产、技术成果、临床应用及评介、新药质量、市场管理的科技期刊。     

中国人前列腺癌VEGF-C mRNA、VEGFR-3和CD31表达与肿瘤转移的关系

研究前列腺癌组织VEGF-C mRNA、VEGFR-3和CD31的表达与前列腺癌中血管、淋巴管的生成及肿瘤转移的关系。取34例前列腺癌组织和12例癌周正常组织标本,应用原位杂交法检测VEGF-C mRNA表达,并经VEGFR-3和CD31免疫组织化学标记及图像分析,采用Weidner最高血管密度计数法,计数癌组织中阳性淋巴管数(MLC)和微血管密度(MVD)。前列腺癌VEGF-C mRNA阳性15例(44.12%),VEGF-C mRNA表达与前列腺癌淋巴结转移、TNM分期相关;MLC (8.26±2.73/mm~2)和MVD(74.82±11.76/mm~2)显著高于癌周正常组织的MLC(4.82±3.48/mm~2)和MVD(32.86±5.41/mm~2),两者比较具有显著性差异。VEGFR-3和CD31表达之间存在正相关。有淋巴转移和TNM分期Ⅲ、Ⅳ期的前列腺癌患者VEGF-C mRNA阳性表达和MLC、MVD分别高于无淋巴转移和Ⅰ、Ⅱ期患者,均具有显著性差异;VEGF-C mRNA表达阳性者VEGFR-3和CD31高于表达阴性者,两者比较具有显著性差异;前列腺癌在不同的组织学分级的差异无统计学意义。VEGF-C促进了肿瘤诱导的淋巴管新生和血管新生,在前列腺癌的淋巴转移中起重要作用;前列腺癌组织中的VEGFR-3和CD31表达水平与肿瘤的转移密切相关;前列腺癌组织MLC和MVD的显著增高,提示肿瘤组织有新淋巴管和血管的生成,也可作为判断肿瘤转移的生物学指标。     

中国人卵巢上皮性肿瘤nm23H1基因遗传不稳定性的研究

采用石蜡包埋组织抽提DNA,PCR-单链构象多态性(PCR-SSCP),常规银染、Envision免疫组织化学染色和Leica-Qwin计算机图像分析等方法,研究人类17号染色体D17S396位点微卫星不稳定(microsatellite instablility,MSI)和杂合性缺失(loss of heterozygosity,LOH),对卵巢上皮性肿瘤nm23H1蛋白表达的影响,阐明nm23H1基因遗传不稳定性与卵巢肿瘤进展的关系,为揭示nm23H1基因作用机制和肿瘤转移机制提供实验依据。本实验中,卵巢上皮性癌D17S396位点遗传不稳定发生率为40%,明显高于交界性肿瘤的9.52%,而在良性肿瘤和正常卵巢组织中,未见该位点遗传不稳定的发生。其中,LOH的发生率,随肿瘤恶性程度的增高而增加(P<0.05)。在卵巢上皮性癌中,淋巴转移组的LOH发生率高于无淋巴转移组(P<0.01)。FIGO Ⅲ Ⅳ期的LOH发生率高于Ⅰ Ⅱ期(P<0.05)。MSI发生率与卵巢上皮癌组织类型、分化程度、淋巴转移及FIGO分期均无关。nm23H1 蛋白阳性率在卵巢上皮性癌和交界性肿瘤组织中分别为56.00%和57.14%,高于良性肿瘤的13.64%和正常卵巢组织的8.33%(P<0.01)。卵巢上皮性癌中,淋巴转移组nm23H1蛋白阳性率低于无淋巴转移组;FIGO Ⅲ Ⅳ期nm23H1蛋白阳性率低于Ⅰ Ⅱ期(P<0.05)。此外,计算机图像定量分析显示,在各临床病理参数影响下,nm23H1蛋白的表达强度没有差异。在卵巢上皮性癌中,LOH阳性组中nm23H1蛋白阳性率为0.00%,显著低于LOH阴性组的73.68%(P<0.01)。实验结果提示, nm23H1基因的遗传不稳定性可能是卵巢上皮性癌发生、发展的一个重要机制。LOH的发生可作为卵巢组织恶变的判断指标。nm23H1基因的MSI和LOH,通过相互独立的途径调控卵巢上皮癌的发生和转移,后者可抑制卵巢上皮癌局部nm23H1蛋白的表达,并赋予卵巢上皮癌高淋巴结转移、低预后的特性。提高卵巢上皮癌局部nm23H1蛋白的表达,可减缓肿瘤的淋巴转移并提高预后率。     

微生物学实验室更正检测报告对临床的影响

虽已有许多关于实验室错误发生率和分类的报告,但还很少有因实验室错误对病人造成不良影响的研究。最近美国华盛顿大学医学院实验室医学系和内科学系前瞻性地评估了关于微生物学实验室更正检测报告对临床的影响（J Clin Microbiol,2005,43：2188）。他们应用自己发展的“序贯三期法”（sequential three-stage method）,在2003～2004年的9个月内,     

临床微生物实验室如何应对新发和再发传染病

为使临床微生物实验室能较好地应对包括生物恐怖在内的各种新发和再发传染病,文中列出了发达国家主要担忧的各种相关病原,并回顾了快速、准确鉴定病原微生物的技术发展状况.