心电定位PICC导管尖端应用于血液病患者的利弊分析

本研究通过心电监护仪引导腔内心电图(electrocardiogram, ECG)为血液疾病患者进行经外周静脉置入的中心静脉导管(peripherally inserted central catheter, PICC)尖端定位,探讨该方法对血液病PICC置管患者置管全程中的良莠影响及护理对策。将100例血液病进行超声引导改良赛丁格技术PICC置管患者随机分为对照组与试验组各50例。对照组采用传统体表测量、X线导管尖端定位法进行PICC尖端定位;试验组采用PM-12心电监护仪引导腔内心电引导三向瓣膜PICC尖端定位技术进行PICC置管术。分析、观察试验组和对照组血液病患者置管过程导管尖端定位准确率、准确判断尖端位置的时效性,置管后出血、感染、导管相关性血流感染(catheter-related blood stream infection, CRBSI)等并发症的发生率、患者满意度等。结果显示,试验组和对照组患者PICC尖端到位率差异显著(p0.05)、CRBSI发生率差异无统计学意义(p0.05)。置管过程中,试验组和对照组导管异位发生率差异有统计学意义(p0.05);试验组置管后穿刺点出血、局部感染率高于对照组,差异有统计学意义(p0.05);比较试验组和对照组操作时长,差异有统计学意义(p0.05);试验组和对照组患者对操作的满意度,差异也有统计学意义(p0.05)。综上,血液病患者进行心电定位PICC到端尖的准确率高,患者对该方法比较满意;但置管后穿刺点出血、感染的发生率高于传统体外测量、X线导管尖端定位法。     

利用转录组测序筛选低切应力作用下人脐静脉内皮细胞的差异表达基因

目的:通过转录组测序分析获得不同切应力作用下人脐静脉内皮细胞的基因的表达谱,为进一步探索切应力影响内皮细胞形态和功能的机制提供依据。方法:以人脐静脉内皮细胞为材料,通过Streamer系统建立6通道可调控切应力的流体动力学细胞模型,以层流切应力(15 dynes/cm~2)为对照,以低切应力(0.1 dynes/cm~2)为实验组,分别加载细胞18 h。提取总RNA逆转录合成cDNA,建立文库,以二代测序平台Illumina HiSeq中进行扩增和测序。结果:序列比对结果显示,有19986个基因比对上,新转录本分析显示各组新转录本数约占总转录本数的50%。基因表达差异分析显示,较对照组,低切应力组表达上调基因983个,表达下调基因701个。GO分析显示,有18499个基因得到了归类注释,绝大多数基因富集到生物学过程。KEGG分析显示,富集Top20的信号通路与细胞周期、DNA复制和细胞分裂、细胞应激和凋亡等生物学过程相关。结论:低切应力作用不仅仅激活内皮细胞中细胞的增殖相关基因,同时也涉及到DNA损伤修复和凋亡相关基因。     

持续性血液滤过联合高流量吸氧治疗重症急性呼吸综合征的疗效及对血清炎症因子水平的影响

目的:探讨持续性血液滤过联合高流量吸氧治疗重症急性呼吸综合征的疗效及对血清炎症因子水平的影响。方法:选择2013年2月至2016年2月我院接诊的60例重症急性呼吸综合征患者,通过随机数表法将其分为观察组(n=30)和对照组(n=30)。观察组采用持续性血液滤过联合高流量吸氧进行治疗,对照组采用持续性血液滤过进行治疗。比较两组临床疗效、治疗前后动脉血氧分压(PaO_2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO_2)、氧合指数、氢离子浓度指数(pH)值、呼吸频率(RR)、心率(HR)、血清C反应蛋白(CRP)、白介素6(IL-6)、白介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平的变化及不良反应的发生情况。结果:治疗后,观察组有效率为76.67%,显著高于对照组(50.00%,P0.05)。两组治疗后PaO_2、PaCO_2、氧合指数、pH值、RR、HR均较治疗前明显改善,观察组患者PaO_2、氧合指数明显高于对照组,PaCO_2、pH值、RR、HR、血清CRP、IL-6、IL-8及TNF-α水平均显著低于对照组(P0.05)。治疗期间,观察组患者不良反应总发生率(10.00%)显著低于对照组(36.67%,P0.05);观察组死亡1例(3.33%),对照组死亡6例(20.00%),观察组病死率显著低于对照组(P0.05)。结论:持续性血液滤过联合高流量吸氧治疗重症急性呼吸综合征患者的临床疗效及安全性明显优于单用持续性血液滤过治疗,可能与其更有效减轻炎症反应有关。     

持续性军事职业活动对平衡能力的影响*

目的:评定持续性军事职业活动对平衡能力的影响及视觉系统在其中的作用,为精准军事运动训练提供依据。方法:54名健康男性受试者,年龄(20.28±3.72)岁;身高(173.21±5.67)cm;体重(64.29±5.12) kg,在36 h的时间内完成多项军事科目,记录全程运动负荷(随机抽取11人),军事活动结束后进行睁眼平衡能力测试(54人)和闭眼平衡能力测试(随机抽取27人)。结果:内部负荷,与安静状态相比,军事职业活动中的心率(HR)、运动后的过氧消耗(EPOC)和运动冲量(TRIMP)值均显著增加(P＜0.05);平衡能力,与睁眼安静值相比,军事职业活动后睁眼状态下整体、前后和左右方向的重心动摇距离和速度均显著增加(P＜0.05),而整体、前后和左右动摇面积,前后和左右方向的最大动摇径,以及运动椭圆面积无显著变化(P＞0.05);与闭眼安静值相比,军事活动后闭眼状态下平衡能力所有指标均显著增加(P＜0.05)。结果表明视觉可控制持续性军事职业活动后人体重心动摇的幅度和面积。结论:长时间军事职业活动会损害人体的平衡能力,持续性的军事职业活动后,闭眼状态下平衡能力的破坏程度较睁眼状态大,表现为重心动摇幅度和范围的增加,表明视觉系统在控制姿态稳定方面起一定作用。     

静脉导管留置及胸腔注射尿激酶治疗结核性胸腔积液影响

探讨中心静脉导管胸腔穿刺留置抽液联合胸腔内注入尿激酶(urokinase,UK)治疗结核性渗出性胸膜炎对胸膜肥厚、粘连的预防作用。方法:将52例收治的结核性渗出性胸膜炎所致大量胸腔积液患者随机分为治疗组(27例)和对照组(25例),对照组给于常规抗结核以及传统单纯胸腔穿刺抽液(每周3次)等治疗;全身结核中毒症状严重者,予口服泼尼松30mg．d-1,每周减量5～10mg,疗程约4～6周。在以上药物治疗同时,治疗组第一次穿刺时使用一次性中心静脉导管代替传统胸穿针穿刺置入并保留于胸腔,抽液后从导管注入尿激酶10～20万U,保留24小时后再次抽液;可以再次或多次使用尿激酶10万u注入胸腔;此后不定时抽液,经B超证实抽尽胸水后拔除导管。结果:治疗组住院时间(12．3±6．6)天,住院费用(2219．5±1171．9)元,治疗后第三个月的胸膜厚度(1．00±0．23)mm,无病例发生胸膜增厚、粘连及包裹性胸腔积液。对照组住院时间(20．4±7．9)天,住院费用(2721．9±1711．7)元,治疗后第三个月胸膜厚度(2．1±0．31)mm,另有3例发生胸膜增厚、粘连,2例形成包裹性胸腔积液。各项指标对比差异有显著性。结论:中心静脉导管胸腔穿刺留置抽液及尿激酶胸腔内保留注射治疗结核性胸腔积液具有简便、安全、创伤少、疗效确切;缩短住院时间,降低住院费用;且能有效预防胸膜肥厚和粘连发生。值得临床推广应用。     

小儿表浅静脉采集血标本成功率影响因素

目的：研究小儿表浅静脉采集血标本成功率影响因素,探讨提高表浅静脉采集血标本成功率的有效护理对策。方法：对每种影响因素进行分组研究,每组按随机分组原则设试验组和对照组,采取所需血量为成功,未采取所需血量为不成功。结果：常见几种影响因素试验组与对照组差异有统计学意义（p〈0.01）。结论：小儿表浅静脉采集血标本影响因素是多方面的,采血前必须对患儿进行综合评估,选择恰当的采血方法。     

不同剂量右美托咪定静脉维持对重型颅脑损伤患者术后生命体征、免疫功能和血清神经细胞因子的影响

摘要 目的：观察不同剂量右美托咪定静脉维持在重型颅脑损伤患者中的应用价值。方法：选取2018年9月~2020年9月期间江苏大学附属宜兴市人民医院麻醉与重症医学科接收的重型颅脑损伤患者96例,根据随机数字表法分为三组：A组（右美托咪定剂量为0.3μg/kg?h）、B组（右美托咪定剂量为0.5 μg/kg?h）和C组（右美托咪定剂量为0.7 μg/kg?h）,各32例。观察三组患者不同时间点的生命体征、免疫功能、镇静镇痛情况、血清神经细胞因子,记录三组不良反应发生情况。结果：B组、C组术后24 h、术后72 h的心率（HR）、呼吸频率（RR）、平均动脉压（MAP）低于A组（P<0.05）。B组、C组术后24 h、术后72 h的Ramsay镇静评分、视觉模拟评分法（VAS）评分低于A组（P<0.05）。B组、C组术后24 h、术后72 h的CD3⁺、CD4⁺/CD8⁺高于A组（P<0.05）。B组、C组术后24 h、术后72 h的神经元特异性烯醇化酶（NSE）、中枢神经特异性蛋白（S100β）低于A组（P<0.05）。C组的不良反应总发生率高于A组、B组（P<0.05）。结论：重型颅脑损伤患者术中给予右美托咪定剂量为0.5 μg/kg?h、0.7 μg/kg?h维持,可有效维持患者生命体征平稳,促进患者免疫功能和血清神经细胞因子水平改善,但0.7 μg/kg?h剂量的右美托咪定使用后不良反应发生率相对更高。     

七氟醚联合右美托咪定对剖宫产分娩的子痫前期患者血流动力学、炎症反应和血清S100β、NSE的影响

摘要 目的：观察七氟醚联合右美托咪定对剖宫产分娩的子痫前期患者血流动力学、炎症反应和血清S100β、神经元特异性烯醇化酶（NSE）的影响。方法：采用随机数字表法,将我院2019年8月~2021年5月期间收治的行剖宫产分娩的80例子痫前期患者分为对照组（n=40,七氟醚）和研究组（n=40,七氟醚联合右美托咪定）。对比两组血流动力学、炎症反应和血清S100β、NSE、镇静情况,记录两组麻醉期间不良反应发生情况。结果：给药前（T1）~拔管时（T4）时点,两组心率（HR）、平均动脉压（MAP）和血氧饱和度（SpO₂）均下降后又升高（P<0.05）,麻醉诱导后（T2）~胎儿娩出时（T3）时点,研究组HR、SpO₂、MAP高于对照组（P<0.05）。T4~术后24 h（T6）时点,两组血清S100β、NSE水平升高后下降（P<0.05）,T4~T6时点,研究组血清S100β、NSE水平低于对照组（P<0.05）。T6时点,研究组白介素-6（IL-6）、C反应蛋白（CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平低于对照组（P<0.05）。研究组T3、T4时点Richmond评分低于对照组（P<0.05）。两组不良反应总发生率对比未见差异（P>0.05）。两组新生儿出生后1 min、5 min Apgar评分组间对比无统计学差异（P>0.05）。两组新生儿出生后5 min的Apgar评分较出生后1 min升高（P<0.05）。结论：七氟醚联合右美托咪定用于剖宫产分娩的子痫前期患者,可稳定血流波动,减轻炎症反应,同时还具有一定的脑保护作用。     

吻合皮下静脉的带蒂皮瓣修复四肢皮肤软组织缺损的效果分析

摘要 目的：探讨与分析吻合皮下静脉的带蒂皮瓣修复四肢皮肤软组织缺损的效果。方法：选择2018年12月到2021年12月在本院创伤造成的四肢皮肤软组织缺损60例患者作为研究对象,将其随机分为吻合皮下静脉带蒂皮瓣组与传统带蒂皮瓣组各30例。吻合皮下静脉带蒂皮瓣组给予吻合皮下静脉的带蒂皮瓣修复治疗,传统带蒂皮瓣组给予常规直接覆盖创面修复治疗。结果：所有患者都顺利完成手术,吻合皮下静脉带蒂皮瓣组围手术指标时间均较传统带蒂皮瓣组少（P<0.05）。吻合皮下静脉带蒂皮瓣组术后3个月的总有效率为96.7 %,高于传统带蒂皮瓣组的76.7 %（P<0.05）。吻合皮下静脉带蒂皮瓣组术后3个月的并发症发生率较传统带蒂皮瓣组低（P<0.05）。吻合皮下静脉带蒂皮瓣组术后6个月的感觉功能恢复情况好于传统带蒂皮瓣组（P<0.05）。结论：吻合皮下静脉的带蒂皮瓣能促进患者的创面愈合,提高治疗效果,减少并发症,加快恢复患者的四肢皮肤软组织缺损。     

鞘内注射干扰素调节因子8小干扰RNA对术后持续性疼痛大鼠痛阈及脊髓小胶质细胞活化的影响*

目的: 探究鞘内注射干扰素调节因子8小干扰RNA(IRF8 SiRNA)对PPsP大鼠痛阈及脊髓小胶质细胞活化的影响。方法: 120只雄性SD大鼠随机分为假手术组(SH,n=12),模型组(SM,n=48),溶媒组(SD,n=12)和IRF8沉默组(SS,n=48),其中,SM组于大鼠后足中部隐静脉内侧按皮肤/肌肉切开牵拉(SMIR)法建立术后持续性疼痛(PPsP)模型,SH组仅切开不牵拉;SD组与SS组建模前一周先于L4/5椎间隙行鞘内置管术, SS组于建模后第5、6日连续鞘内给予IRF8 SiRNA溶液20 μl(溶于DEPC水中,150 pmol),SD组给予等量DEPC水。测量并记录建模前(D0),建模后第1(D1)、3(D3)、7(D7)、12(D12)、22(D22)、33(D33)日等时点各组大鼠术侧后足机械刺激缩足反应阈值 (PWT); 建模后第12日各取6只,Western blot法检测脊髓背角Iba-1蛋白表达情况,并取SH组和SM组各3只,取术野隐神经行电镜观察其超微结构改变;再取SM组和SS组于上述各时点各6只,流式细胞术检测脊髓背角小胶质细胞活化情况。结果: 与D0相比, SM组在D1～D22PWT降低(P＜0.05或P＜0.01),并在D33恢复至正常水平(P＞0.05);与SH组相比,SM组PWT在D1～D22均降低(P＜0.05或P＜0.01);与SD组相比,SS组PWT在D7～D22增高(P＜0.05或P＜0.01);与SH组相比,SS组D7～D22降低(P＜0.05或P＜0.01);隐神经髓鞘平均厚度: SH组为(377.03± 69.60) nm,SM组为(369.50±73.26) nm,两组间相比无统计学意义(P＞0.05);与SH组相比,SM组Iba-1明显上调(P＜0.01);与SD组相比,SS组Iba-1表达受到抑制(P＜0.05),与SH组相比,SS组Iba-1表达也具有统计学差异(P＜0.05),而SM组与SD组之间,Iba-1的表达无统计学意义(P＞0.05);与D0相比,SM组小胶质细胞活化比率在D3～D22均显著增加(P＜0.01),而SS组小胶质细胞活化于D3达到高峰(P＜0.01);鞘内给药后,SS组脊髓背角小胶质细胞活化比率明显下降,与SM组相比,在D7～D12显著下降(P＜0.01)。结论: SMIR诱导的PPsP大鼠显著且持续的机械痛觉过敏为非明显的外周神经损伤所致,可能是基于脊髓背角小胶质细胞活化所介导,而鞘内给予IRF8小干扰RNA可抑制脊髓背角小胶质细胞的激活,并逆转SMIR诱导的痛觉过敏。