肥胖与肠道细菌有关吗

超重和肥胖日益成为世界范围内影响人类健康的不良趋势,而这种现象出现的根本原因是现代生活方式所带来的高热量饮食和低能量消耗,而身体仍然按照几十万年前的方式,把多余的热量以脂肪的形式储存起来。近年来的科学研究发现,肠道细菌可以帮助动物转化和吸收食物中的能量,影响动物体内的脂肪含量和体重,而不同门类的肠道细菌在这方面的效果不同。不同的人群中肠道细菌的构成有显著差异,是影响这些人群体重指标的一个因素。     

人腺病毒36型与肥胖发生相互关系的研究进展

病毒感染与肥胖发生之间关系的研究在近年来受到关注,尤其是人腺病毒36型（Ad-36）感染。Ad-36抗体的存在与肥胖者体重指数增加具有相关性。体外动物模型和细胞模型实验也支持Ad-36诱导肥胖发生。在肥胖发生机制方面,E4 orf-1基因、脂肪细胞分化的细胞通路受到关注。磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）途径被认为在Ad-36引发降血糖作用中发挥重要作用。目前,Ad-36的研究数据仍然有限,其与肥胖发生之间关系的确认仍需更多的流行病学数据和更深入的研究。     

二酰基甘油酰转移酶与肥胖研究新进展

甘油三酯(TG)是真核细胞中最重要的能量储存形式,尽管它是正常生理所必需,但过量堆积,就会导致肥胖.因此抑制TG的合成可能改善肥胖以及与之相关的症状.脂酰辅酶A:二酰基甘油酰转移酶(DGAT)是以甘油二酯和脂酰辅酶A为底物,催化甘油三酯合成途径的最后一步反应的关键酶.DGAT1基因敲除(Dgat1-/-)小鼠对肥胖有抵抗力,并且增加了对胰岛素和瘦素的敏感性,这种小鼠对饮食诱导的脂肪肝也有抵抗力.此外,DGAT1的缺乏影响脂肪源性因子的表达和分泌,从而调节能量和葡萄糖的代谢.这些研究提示DGAT1有望成为治疗肥胖和2-型糖尿病的新靶点.     

脂肪组织功能失调在动脉血栓相关疾病中的作用

肥胖与代谢综合征是传统心血管疾病的危险因素。多项临床研究表明,肥胖也会增加患血栓性疾病(如急性心肌梗死和脑卒中)的风险。脂肪组织与血小板反应性增加和高凝状态形成以及纤溶功能降低等存在着重要联系。脂肪组织还是一个高度活跃的内分泌器官,其表达和分泌具有重要功能的脂肪因子和脂质代谢物参与调控全身代谢。深入地了解脂肪组织的内分泌功能将有助于对心脑血管疾病进行精准的治疗。本篇文章将重点介绍肥胖状态下脂肪组织功能失调在血小板反应性和动脉血栓性疾病发病中的作用及其可能的机制。     

《国际微生物生态学会会刊》：益生菌可有效改善高脂饮食造成的肥胖

“益生菌”这个词也许你并不陌生。作为一类对宿主健康产生有益作用的活性微生物,目前市售的很多酸奶、饮料和婴儿配方奶中会添加益生菌;临床上。益生菌药物也被广泛用于治疗肠道菌群失调引起的腹泻、便秘和消化不良等症状。     

n-3多不饱和脂肪酸调节饮食诱导肥胖大鼠miRNA表达变化

目的：研究n-3多不饱和脂肪酸（polyunsaturated fatty acids,PUFA）饮食对饮食诱导肥胖大鼠的miR NA表达影响。方法：将10只饮食诱导肥胖（diet induced obese,DIO）大鼠随机分成两组：n-3PUFA添加组和安慰剂添加组（对照组）;每周记录两组老鼠的体重、体长和进食量。对外周血miR NA的表达并进行分析和预测。结果：两组老鼠Lee指数有统计学差异（P〈0.05）;与对照组相比,在n-3组的外周血单核细胞中,29个miR NA上调,31个下调;其中rno-miR-200和rno-miR-211的表达量上调,rno-miR-29b和rno-miR-92b的表达量下调,其靶基因预测结果与神经营养因子,脂肪细胞因子,趋化因子和胰岛素信号通路有关。结论：n-3PUFA能够调节DIO大鼠的miR NA水平,其中有些与脂肪代谢相关。     

大肠息肉的危险因素分析

目的：探讨大肠息肉在人群中的年龄、性别、病理类型的分布,并探讨体质量指数、吸烟饮酒、血脂水平、相关疾病、饮食习惯及运动状况对大肠息肉发生的影响。方法：选择2011年4月至2013年4月在海军总医院进行电子结肠镜检查的542例患者,将结肠镜检查发现大肠息肉并住院治疗的患者纳入息肉组,将内镜检查无明显异常的患者纳入对照组。比较两组患者的体质量指数、吸烟饮酒、血脂水平、相关疾病、饮食习惯及运动状况等。结果：大肠息肉人群中男性多于女性,40岁以上高发,超重及肥胖者达55．56％;经常饮酒、较少进食蔬菜、水果、粗纤维食物、运动量少及患有高脂血症、高血压、糖尿病、脂肪肝、胆系疾病者易发大肠息肉。结论：高体质量指数、吸烟、高血脂水平、相关疾病、不良饮食习惯、运动量小是大肠息肉发生的危险因素。     

腹腔镜开窗术治疗单纯性肝囊肿的临床观察

目的:近年来,腹腔镜作为微创外科的代表,以创伤小、恢复快、治愈率高等优点被广泛应用于外科手术中。腹腔镜肝囊肿开窗术适用于孤立性的单纯性肝囊肿进行减压引流,手术效果较好。本文通过观察腹腔镜下开窗术治疗单纯肝囊肿的临床疗效,探讨腹腔镜手术的特点及优势,为临床肝胆疾病的手术治疗提供研究依据。方法:选取2009年2月-2012年12月在我院接受治疗的单纯肝囊肿患者76例,随机分为观察组和对照组。其中观察组患者采取腹腔镜下开窗术治疗,对照组患者采取传统开腹手术治疗。观察并比较两组患者的手术时间、术中出血量、胃肠功能恢复时间、住院时间等。结果:观察组患者的术中出血量、手术时间、胃肠功能恢复时间及住院时间均优于对照组,差异显著具有统计学意义(P0.05)。结论:腹腔镜手术创伤小、术中出血量少、术后恢复快、最大程度的减轻患者痛苦,腹腔镜开窗术治疗单纯肝囊肿的临床效果显著,值得临床推广应用。     

高脂饮食诱导肥胖与肥胖抵抗型非酒精性脂肪肝大鼠模型的建立

目的:利用高脂饲料复制肥胖与肥胖抵抗型非酒精性脂肪肝SD大鼠模型。方法:体质量100±10g的雄性SD大鼠140只,按照体重随机抽取120只用于模型建立,喂食高脂、高能饲料。连续8周后,将体质量大于正常对照组平均体质量+1.96倍标准差的模型大鼠作为肥胖型非酒精性脂肪肝组(NO组),体质量小于正常对照组平均体质量+1.0倍标准差的作为肥胖抵抗型非酒精性脂肪肝组(NOR组)。8周内动态观察大鼠的一般情况、体质量变化,8周末每组随机取8只处死,比较血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)水平变化及肝指数、脂体比,观察肝脏形态学改变。剩余20只作为正常对照组,喂食普通饲料。结果:NO与NOR组大鼠体重增长差距逐渐增大,至8w末,NO组体重显著高于NOR组及正常对照组(P0.01),脂肪重量和脂体比均显著升高,NO组脂肪重量显著高于NOR组(P0.05,0.01),但脂体比间未见显著差异;NO与NOR组TG、ALT显著升高(P0.05),其中NO组大鼠血清TG、TC显著高于NOR组(P0.05);两组肝重量和肝指数均显著升高,NO组肝重量显著高于NOR组(P0.05,0.01),但肝指数间未见显著差异,两组肝细胞内均弥散大量脂肪空泡。结论:利用高脂饲料成功建立肥胖与肥胖抵抗型非酒精性脂肪肝SD大鼠模型,与人类发病特征相似,为肥胖与非酒精性脂肪的研究提供更有针对性的动物模型。     

n-3多不饱和脂肪酸调节饮食诱导肥胖大鼠miRNA表达变化(英文)

目的:研究n-3多不饱和脂肪酸(polyunsaturated fatty acids,PUFA)饮食对饮食诱导肥胖大鼠的miR NA表达影响。方法:将10只饮食诱导肥胖(diet induced obese,DIO)大鼠随机分成两组:n-3PUFA添加组和安慰剂添加组(对照组);每周记录两组老鼠的体重、体长和进食量。对外周血miR NA的表达并进行分析和预测。结果:两组老鼠Lee指数有统计学差异(P0.05);与对照组相比,在n-3组的外周血单核细胞中,29个miR NA上调,31个下调;其中rno-miR-200和rno-miR-211的表达量上调,rno-miR-29b和rno-miR-92b的表达量下调,其靶基因预测结果与神经营养因子,脂肪细胞因子,趋化因子和胰岛素信号通路有关。结论:n-3PUFA能够调节DIO大鼠的miR NA水平,其中有些与脂肪代谢相关。