《自然-医学》：研究揭示唐氏综合征分子根源

近日来自斯坦福一伯纳姆医学研究所（Sanford-Burnham）的研究人员获得的新证据指向了一个名为SNX27（sortingnexin27）的蛋白。他们发现2l号染色体上编码的一个分子抑制了SNX27生成。     

《微生物与感染》稿约

本刊重点介绍国内外微生物学基础研究与临床相结合的研究成果和新进展,主要内容涉及与人类、动物和植物感染有关的微生物,如病毒、细菌、真菌、立克次体、螺旋体、支原体等的生物学及分子生物学特性,抗感染免疫,实验室诊断技术以及临床感染等方面的研究。     

春树桃李 秋获其实——庆祝《中国生物化学与分子生物学报》创刊35周年

三十五年历程 健笔凌云群英舞, 而立有五桃李秋。 但期英才风云志, 谱写新曲唱九州。 《中国生物化学与分子生物学报》自创刊至今已经走过了35个春秋。 40年前,正当“改革”的春风吹拂祖国大地,面向世界的大门“开放”之际,我们仿佛如梦初醒,看到了外面的精彩世界,包括上个世纪七、八十年代东南亚国家和地区的经济腾飞,以及市场、资本、知识和科学技术给西方带来的繁荣。我国的生化界老一辈科学家和教育家也充分认识到向发达国家学习、开展科学技术交流对国家发展生产力的重大意义,于是聚集在全国生物化学会,为迎接和适应国内科技发展和高校建设的需要,讨论创建《生物化学杂志》（现名《中国生物化学与分子生物学报》,以下简称《学报》）。 《学报》的创刊、建设过程是一段令人难忘和跌宕起伏的历史。从1976年“文化大革命”结束到1979年实施改革开放政策,国家面临重振经济、经费困难的局面。在“中国生物化学会”（现名“中国生物化学与分子生物学会”）的支持下,在当时北京医学院（北京医科大学、北京大学医学部前身）党委书记彭瑞骢和院长马旭应允解决空间、人力和物力的帮助下,张昌颖、郑集、张龙翔、邹承鲁、杨福愉、周廷冲、黄翠芬、张树政、蔡良婉、苏成芝、李玉瑞,以及国内很多科研院所、高校的生物化学前辈们付出了艰苦卓绝的贡献,于1984年6月14日在京聚首,成立了《学报》首届编辑委员会,并于1985年正式创刊。《学报》的面世、建设和发展得益于全国各大学、科研院所科技工作者的厚爱和支持,得益于编辑部姚仁杰、张迺蘅、杜国光等前辈们的呕心沥血、苦心经营。 创业难,守业更难。在科学技术及数字化的出版业迅猛发展、激烈竞争的21世纪,《学报》坚持“不忘初心,牢记使命”,坚持宣传科学与创新,为广大的中国科技工作者服务,为中国科技工作者建立科学与技术交流平台的宗旨和初衷,辛勤耕耘,已将《学报》发展、建设成为包括综述、研究论文、研究简报、技术与方法、信息交流等多个栏目在内的、完善的科学技术交流和服务的平台,刊载的生物化学与分子生物学领域创新性的基础及应用基础研究论文和反映当前国内外生物科学前沿或热门领域的综述性文章越来越多,影响越来越大,成为了国家生物学类/基础医学类核心期刊,并被国内、国际众多知名的检索数据库收录。为进一步丰富内容,提高影响力, 2015年起《学报》又陆续设立了特约综述、要文聚焦、青年论坛、术语商榷等新栏目及专刊专栏,并通过开通微信公众号,及时发布热点文章和要闻,提高了宣传科学、服务科学的质量,有效地扩大了期刊的影响。 《学报》诞生、发展的历史就是一部由老一代生化界前辈们和新一代科学家们共同谱写的波澜壮阔、可歌可贺的伟大诗篇,一部生动、可贵的创业、守业史。春树桃李,秋获其实。感谢生化界前辈们的艰苦创业,感谢新一代科学家们为学报的建设和发展做出的贡献,感谢广大读者对本刊的关爱和支持。 热烈庆祝《学报》创刊35周年！祝愿《学报》更加繁荣、昌盛！     

为中国科技工作者建设交流平台，将论文写在祖国的大地上——庆祝《中国生物化学与分子生物学报》创刊35周年

2020年,《中国生物化学与分子生物学报》（原刊名《生物化学杂志》,以下简称《学报》）将迎来创刊35周年纪念日。时光荏苒如白驹过隙,《学报》承载着诸位生化前辈的期待与信任、智慧与思考,记录着无数生化人的探索与追求、成果与经验,也见证着青年学者的兴奋与喜悦、收获与成长。时至今日,《学报》也已成为国内具有重要影响和良好口碑的优秀中文学术期刊。 记得我回国后不久,时任《学报》主编的贾弘禔教授和两位前主编张昌颖先生、张廼蘅先生都分别向我讲述了《学报》所承载的生化前辈的愿望,表达了他们对《学报》发展的期待。2006年,在探望生化前辈郑集先生时,96岁高龄的老先生告诉我们,他一直都在关注《学报》的发展,他注意到《学报》的改版等一系列变化,也为我们提出了“坚持《学报》创刊初衷”的要求。也正是秉承着“为广大的中国科技工作者服务,为中国科技工作者建立科学与技术交流平台”这样的初衷,历经35年的发展,《学报》由双月刊改为单月刊,除综述和研究论文栏目外,扩展了特约综述、要文聚焦、青年论坛、术语商榷等栏目,增加了网刊,开通了微信服务号,成为国家生物学类/基础医学类核心期刊。 为响应、落实习近平总书记在2016年5月30日全国科技创新大会提出的“科学研究既要追求知识和真理,也要服务于经济社会发展和广大人民群众。广大科技工作者要把论文写在祖国的大地上……”的指示和任务,作为中国生物化学与分子生物学会刊登研究论文的核心学术期刊,《学报》目前正在为双语双向、增强出版、扩大影响努力工作,争取为作者、读者提供更多的信息与体验。“牢记初心、不忘使命,栉风沐雨、砥砺前行”。我们深知路途遥远,困难重重。但我们也有信心迎接挑战,走向未来！ 至此《学报》创刊35周年之际,谨向为《学报》创建和发展做出突出贡献的生化界前辈致敬,向所有关爱、支持《学报》建设和发展的作者、读者,以及历届编委和编辑部工作人员表示衷心的感谢！     

欢迎订阅《微生物学通报》

《微生物学通报》创刊于1974年,月刊,是中国科学院微生物研究所和中国微生物学会主办,国内外公开发行,以微生物学应用基础研究及技术创新与应用为主的综合性学术期刊。刊登内容包括:工业、海洋、环境、基础、农业、食品、兽医、水生、药物、医学微生物学和微生物蛋白质组学、功能基因组、工程与药物等领域的最新研究成果、产业化新技术和新进展,以及微生物学教学研究改革等。     

基于科研素质培养的“分子生物学”课程教学改革

作为迅速发展的前沿学科及连续性与承接性很强的实验性学科,"分子生物学"课程对于构建研究生知识体系、培养研究生的科研素养、创新意识和工程实践能力具有重要作用。为满足"新工科"人才培养的需求,我们基于成果导向教育(Outcome-Based Education,OBE)理念,整合教学内容,改革教学方法,借助现代信息化教学平台,以学习小组为单位,开展课堂竞猜、翻转课堂、课堂讨论等教学活动;运用基于问题的学习(Problem-BasedLearning,PBL)法,建立"互动式"的教学模式;设计过程化考核与终结性考核相结合的多元化考核体系,培养研究生的创新能力和工程实践能力,建立一种适合于本校生物工程专业研究生培养的"分子生物学"教学体系。研究生参与教学效果评估及科研成果随访的结果表明,该探索取得了良好的教学效果,为"新工科"背景下生物工程领域的研究型综合创新人才的培养奠定了基础。     

肥厚型心肌病患者在心肺运动中核心指标的特征性研究*

目的: 肥厚型心肌病（HCM）,以心肌肥厚为主要特征的心肌疾病,猝死率高。临床症状表现为呼吸困难、乏力、胸痛等。症状限制性极限运动心肺运动试验（CPET）在整体整合生理和医学（HIPM）理论指导下是唯一评估人体整体功能状态检查,肥厚型心肌病患者在心肺运动中核心数据变化值得进一步探讨。方法: 选择2017年4月至2020年1月在阜外医院就诊签署知情同意书后完成CPET受试者244例为研究对象,其中219例肥厚型心肌病（肥厚心组）和无诊断疾病健康人25例（正常组）,观察两组CPET核心指标的异同。结果: ①肥厚心组男163女56例,正常组11男14女;肥厚心组年龄（46.7±12.8,16.0~71.0）岁;正常组年龄（43.7±10.4,26.0~61.0）岁。②肥厚心组CPET核心指标的峰值摄氧量（Peak VO₂）为（65.2±13.8,22.8~103.4）%pred;无氧阈（AT）为（66.4±13.0,33.7~103.5）%pred;峰值氧脉搏（Peak O₂ pulse）为（84.3±19.0,90.9~126.0）%pred;摄氧效率平台（OUEP）为（99.2±13.4,69.1~155.5）%pred;分钟通气量和二氧化碳排出量比值最小值（Lowest VE/VCO₂）为（108.0±13.2,70.4~154.0）%pred;分钟通气量和二氧化碳排出量比值斜率（VE/VCO₂ Slope）为（108.5±17.9,66.9~164.9）%pred, 肥厚心组较正常组在峰值摄氧量,无氧阈,峰值氧脉搏,摄氧效率平台等百分预计值（%pred）等指标均显著降低（P<0.01或P<0.05）;而Lowest VE/VCO₂和VE/VCO₂ Slope（%pred）显著升高（P<0.05）,差异均有统计学意义。个体而言,部分患者就诊时整体功能状态尚在正常范围内。③CPET中Peak VO₂与其他核心指标AT、OUEP、Peak O₂ pulse、峰值收缩压呈正相关;与Lowest VE/VCO₂ 和VE/VCO₂ Slope呈负相关。结论: 肥厚型心肌病患者能安全完成CPET,CPET指标具有特异性,不仅可用于整体功能评测、疾病诊断与鉴别诊断、危险分层、疗效评估和精准预后预测,并可用于整体论指导下的个体化整体方案慢病有效管理,值得进一步深入研究和临床推广应用。     

存在睡眠呼吸异常的慢病患者呼吸影响心率变异性的初步分析*

目的: 基于整体整合生理学医学理论提出的呼吸引起循环指标变异的假说,分析研究存在睡眠呼吸异常的慢病患者睡眠期间呼吸和心率变异之间的相关关系。方法: 纳入存在睡眠呼吸异常且呼吸暂停低通气指数（AHI）≥15次/小时的慢病患者11例,签署知情同意书后完成标准化症状限制性极限运动的心肺运动试验（CPET）和睡眠呼吸监测,计算分析病人睡眠期间波浪式呼吸（OB）期与正常平稳呼吸期的呼吸鼻气流、心电图R-R间期心率变异的规律。结果: 存在睡眠呼吸异常的慢病患者CPET峰值摄氧量（Peak VO₂）和无氧阈（AT）为（70.8±13.6）%pred和（71.2±6.1）%pred;CPET有5例存在运动诱发的波浪式呼吸（EIOB）,6例为呼吸不稳定,提示整体功能状态低于正常人。本组慢病患者AHI为每小时（28.8±10.0）次,睡眠呼吸异常总时间占睡眠总时间的比值为（0.38±0.25）;OB周期的平均时间长度为（51.1±14.4）s。本组慢病患者正常平稳呼吸期的呼吸周期数与心率变异周期数的比值（B-n/HRV-B-n）为1.00±0.04,每个呼吸周期节律的心率变异平均幅度（HRV-B-M）为（2.64±1.59） bpm,虽然低于正常人（P<0.05）,但却与无睡眠呼吸异常的慢病患者相似（P>0.05）;HRV-B-M的变异度CV（HRV-B-M的SD/x）为( 0.33±0.11）,期间血氧饱和度（SpO₂）虽略低,但并无明显规律性下降与上升。本组慢病患者的OB期间呼吸周期数与心率变异周期数（OB-B-n/OB-HRV-B-n）比值为（1.22±0.18）,OB期每个呼吸周期节律的心率变异平均幅度（OB-HRV-B-M）为（3.56±1.57）bpm及其变异度（OB-CV =OB-HRV-B-M的SD/x）为（0.59±0.28）,每个OB周期节律的心率变异平均幅度（OB-HRV-OB-M）为（13.75±4.25）bpm,OB期间低通气时SpO₂出现明显的下降,OB期间SpO₂平均变异幅度（OB-SpO₂-OB-M）为（4.79±1.39）%,OB期的OB-B-n/OB-HRV-B-n比值、OB-HRV-OB-M比其正常平稳呼吸期对应指标显著增大（P<0.01）。OB-HRV-B-M虽然与正常平稳呼吸期HRV-B-M相比差异无统计学意义（P>0.05）,但其变异度OB-CV却显著增大（P<0.01）。结论: 睡眠呼吸异常的慢病患者OB期的心率变异幅度大于其正常平稳呼吸期,当呼吸模式发生改变时心率变异也发生明显改变,其平稳呼吸期的呼吸周期数与心率变异周期数的比值与正常人以及无睡眠呼吸异常的慢病患者相同,证实心率变异为呼吸源性;而其OB期间心率变异周期数相对于呼吸周期减少直接源于此时的低通气或者呼吸暂停,心率变异也是呼吸源性。