含氢HTK液对大鼠供心保存中心肌细胞凋亡的影响

目的:研究合氢HTK液对供心保存过程中心肌细胞凋亡的影响.方法:SD大鼠随机分4组:对照组(保存液为HTK液)、H1组(保存液为含氢浓度约0.8mM的HTK液),H2组(含氢浓度约0.4mM的HTK液),H3组(含氢浓度约0.2mM的HTK液).采用Langendorff离体大鼠心脏灌注法,心脏分别在各组保存液中冷保存(4℃)6h,Tunel染色测定心肌细胞凋亡率,荧光定量实时PCR检测凋亡相关基因Bcl-2和Bax的mRNA表达,分光光度法检测心肌组织中Caspase-3活性.结果:供心冷保存(4℃)6h后,H1、H2、H3组凋亡指数明显低于对照组.H1、H2、H3组的Bcl-2mRNA表达水平显著高于对照组(P<0.01或P<0.05);对照组的Bax mRNA水平明显高于H1、H2、H3组(P<0.01或P<0.05),对照组caspase-3活性明显高于H1、H2、H3组(P<0.01).结论:舍氢HTK明显抑制供心保存时大鼠心脏心肌细胞凋亡.     

依达拉奉通过JNK对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究依达拉奉(Edaravone)对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法:将54只SD大鼠随机分为3组,包括对照组(control group),缺血再灌注组(I/R group),依达拉奉组(Ed group).灌注液为K-H液,37℃下建立心肌缺血再灌注模型,预灌注15min,缺血30min,再灌注40 min,分别测量①复灌20和40min时心功能指标:心率(HR)、左室收缩压(LVDP)、左室舒张末压(LVEDP)、心室内压最大变化速率(±dp/dtmax),②复灌20和40 min时肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性,③复灌40 min时超氧化物歧化酶(SOD)活性和和丙二醛(MDA)浓度,④复灌40min时心肌梗死面积,⑤复灌40min时心肌组织中JNK的磷酸化水平.结果:①依达拉奉组的±dp/dtmax明显回升(P<0.05),同时LVEDP、LVDP等指标也有明显改善(P<0.05);②再灌注40min时,与缺血再灌注组比,依达拉奉明显降低LDH和CK;③依达拉奉能显著降低MDA浓度,同时提高SOD水平(P<0.05);④依达拉奉组心肌梗死面积小于缺血再灌注组(P<0.05);⑤依达拉奉降低缺血心肌组织中磷酸化JNK的水平(P<0.05).结论:依达拉奉可以改善缺血心肌的血流动力学,增加心肌收缩力,减少心肌梗死面积;能发挥清除氧自由基,扭转氧化与抗氧化平衡系统失调的作用;其对离体心肌缺血再灌注的保护作用可能与JNK途径密切相关.     

内质网应激预处理条件下大鼠肝脏缺血再灌注损伤模型的建立

目的:通过建立了内质网应激预处理条件下的大鼠肝脏缺血再灌注损伤模型,探讨内质网应激预处理在体内的应用.方法:以衣霉素为内质网应激诱导剂,采用大鼠肝脏70%缺血再灌注损伤模型.按照不同给药剂量分为50μ g/kg组、100μ g,kg组、200μ g/kg组、对照组,观察不同给药剂量条件下,血清转氨酶水平的变化.结果:给药100μ g/kg体重、诱导5天条件下大鼠术后转氨酶水平显著低于对照组.其它组与对照组无统计学差异.肝组织病理切片证实该预处理条件对肝脏缺血再灌注损伤有显著保护作用.结论:在特定的给药剂量条件下,衣霉素诱导的内质网应激预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤有显著的保护作用.     

大鼠肢体缺血预处理对肝缺血/再灌注损伤的保护作用

目的：研究肢体缺血预处理对大鼠肝缺血/再灌注损伤是否具有保护作用。方法：雄性SD大鼠32只,随机分为对照组（S组）;缺血/再灌注组（I/R组）;经典缺血预处理组（IPC组）;肢体缺血预处理组（远端缺血预处理组,RPC组）。S组仅行开腹,不作其他处理;IPC组以肝缺血5min作预处理;RPC组以双后肢缺血5min,反复3次作预处理,2个预处理组及I/R组均行肝缺血1h再灌注3h。取血用于血清谷丙转氨酶（ALT）与血清谷草转氨酶（AST）检测。切取肝组织用于测定湿干比（W/D）、中性粒细胞（PMN）计数及观察显微、超微结构的变化。结果：与I/R组比较,IPC组,RPC组ALT,AST,W/D值,及PMN计数均明显降低（P〈0.01）,肝脏的显微及超微结构损伤减轻。结论：肢体缺血预处理对大鼠肝脏I/R损伤有明显的保护作用,强度与经典缺血预处理相当,其机制可能与抑制肝脏炎症反应、减轻肝脏水肿、改善肝组织微循环有关。     

肝素钠对肢体缺血/再灌注损伤大鼠肠系膜微循环的保护作用

目的:通过观察肝素钠对肢体缺血/再灌注(LI/R)过程中肠系膜微循环的动态变化和血液流变性的影响,探讨肝素减轻LI/R损伤的可能机制,为LI/R损伤的防治提供理论依据。方法:实验采用本室常规方法复制大鼠LI/R模型,正常雄性Wistar大鼠20只,随机分为2组(n=10):肝素组(H组)和单纯缺血/再灌注组(I/R组),两组动物均于再灌注损伤后2h时动态观察肠系膜微血管管径、血流速度、白细胞黏附、白微栓及微血管壁的完整性(管周出血)等情况,同时测定各组动物血液流变学指标和血清中P-选择素和细胞间粘附分子1(ICAM-1)的值。结果:肠系膜微动、静脉管径扩张,血流速度减慢,微血管中大量白细胞贴壁、粘附,白微栓形成增多,与I/R组比较,H组大鼠肠系膜微动脉血流速度(AFV)和微静脉血流速度(VFV)显著下降(P0.01);血浆黏度(ηp)、全血低切还原黏度(Lηre)、全血高切还原黏度(Hηre)、红细胞压积(Hct)、红细胞聚集指数(EAI)、血沉方程K值(ESRK)、红细胞刚性指数(TK)均显著下降(P0.01);红细胞变形指数(EDI)显著升高(P0.01);血清中P-选择素、ICAM-1水平均显著下降(P0.01)。结论:肝素可能通过降低血清中P-选择素和ICAM-1的水平而改善肢体缺血/再灌注损伤大鼠的全身微循环状态。     

脑缺血再灌注损伤大鼠血浆蛋白C活性变化的研究

目的探讨脑缺血再灌注损伤大鼠血浆蛋白C活性的变化及其检测意义。方法取SD大鼠30只,随机分为正常对照组(NC组)、假手术组(SH组)及脑缺血再灌注模型组(IR组),每组10只。线栓法制备左侧局灶性脑缺血再灌注模型,缺血2 h,再灌注24 h,神经功能缺损评分后,右侧颈总动脉取血,离心后取血浆50μl,于-20℃冰冻保存,发色底物法检测蛋白C活性;余血浆2 h内检测凝血功能各指标。结果 IR组大鼠蛋白C活性较NC组及SH组明显降低(P0.01),SH组PC活性较NC组也降低(P0.05);IR组较NC组及SH组PT、APTT明显降低(P0.01),FIB显著增高(P0.01)。结论脑缺血再灌注损伤后PC活性明显改变,检测血浆PC活性的变化对缺血再灌注脑损伤的早期诊断与治疗监测具有重要意义。     

湖北石首麋鹿国家级自然保护区麋鹿种群动态

为实现麋鹿回归大自然的目标,1993年和1994年,湖北石首麋鹿国家级自然保护区(以下简称石首麋鹿保护区)分别从北京麋鹿苑引入麋鹿30头(8♂,22♀)和34头(10♂,24♀)建立了繁殖种群。自2000年6月开始,作者每月一次(7-10d)实地监测石首麋鹿保护区内、外的麋鹿种群动态。到2006年产仔季节结束后,该保护区内的麋鹿种群达522头,2006年产仔前性比为1∶1.22。用指数增长模型拟合种群增长曲线,1998年后石首麋鹿保护区内的麋鹿种群呈指数增长(Nt=84e0.226t),其瞬时增长率为0.226;1998年夏季长江暴发特大洪灾,石首麋鹿保护区内的部分麋鹿逃逸到长江南岸,形成了自然野化麋鹿种群。该自然野化种群比保护区内麋鹿种群增长快,其瞬时增长率达到0.267。湖北石首和江苏大丰两个国家级自然保护区内麋鹿种群的出生率和增长率差异显著,而两地的死亡率无显著差异。石首麋鹿保护区内的麋鹿种群年均出生率(26.8%,P=0.010)和年均增长率(21.7%,P=0.038)均显著地高于江苏大丰国家级自然保护区内麋鹿种群的年均出生率(21.6%)和年均增长率(17.0%)。由于生境退化和人为干扰,当前石首麋鹿保护区内的麋鹿种群增长已开始出现密度制约迹象,亟待采取有效措施来改善麋鹿的生存繁衍条件。     

地高辛抗血清阻断内洋地黄素对心肌缺血/再灌注损伤的影响

目的：探讨地高辛抗血清对大鼠实验性心肌缺血／再灌注损伤（MI／R）的心肌氧化应激的影响。方法：采用左冠状动脉前降支结扎30min,复灌45min建立在体大鼠MI／R模型。SD大鼠随机分成假手术组、缺血／再灌注模型组、生理盐水组、维拉帕米组、小、中、大剂量地高辛抗血清组：于再灌注45min后检测左室心尖部缺血区心肌中内洋地黄素含量、心肌细胞膜Na^＋,K^＋-ATP酶和SOD活性以及MDA含量,光镜下观察心肌组织形态学变化。结果：MI／R组和生理盐水组大鼠心肌组织内洋地黄素水平明显升高,细胞膜Na^＋,K^＋-ATP酶活性明显下降,心肌组织SOD活性降低,MDA水平升高。治疗组包括维拉帕米组均能减轻心肌组织结构损伤,降低MDA水平,部分恢复SOD活性;但只有地高辛抗血清能降低心肌组织内洋地黄素水平,恢复心肌细胞膜Na^＋,K^＋-ATP酶活性。结论：地高辛抗血清通过拮抗内洋地黄素,恢复心肌细胞膜Na^＋,K^＋-ATP酶活性,从而减轻缺血／再灌注时的氧自由基损伤。     

异丙酚对全脑缺血倡灌注大鼠海马iNOS表达的影响

目的：观察异丙酚对全脑缺血／再灌注大鼠海马神经元诱导型一氧化氮合酶（iNOS）表达的影响,探讨异丙酚对迟发性脑神经元损伤保护作用机制。方法：采用Pulsinelli-Brierley四血管阻断法制备全脑缺血模型。全脑缺血20rain再灌注24h后断头取脑,采用Western blot方法检测大鼠海马iNOS的蛋白表达。结果：与缺血／再灌注组相比较,异丙酚处理组大鼠海马iNOS蛋白表达明显降低,存活的神经元数目明显增加,统计结果差异均有显著性（P〈0.05或0.01）。结论：异丙酚通过抑制iNOS蛋白表达对大鼠脑迟发性神经元损伤起保护作用。     

丙酮酸钠对失血性休克大鼠缺血/再灌注损伤的保护作用

目的:研究丙酮酸钠对失血性休克后缺血/再灌注损伤的保护作用。方法:制作失血性休克大鼠模型,回输全血,同时分别给予生理盐水、谷胱甘肽和丙酮酸钠适量,于再灌注后3h处死动物。检测血浆乳酸脱氢酶(LDH)和谷草转氨酶(GOT)的活性、组织丙二醛(MDA)的含量和髓过氧化物酶(MPO)的活性,观察心、肝、肺和肾组织的病理变化。结果:丙酮酸钠组与生理盐水组相比,血浆LDH和GOT的活性降低,肝、肺和肾组织MDA的含量下降,心、肺和肾组织MPO活性降低,效果优于谷胱甘肽。心、肝、肺和肾组织形态学观察显示,丙酮酸钠使组织损伤减轻。结论:丙酮酸钠对失血性休克后再灌注损伤具有保护作用。其作用机制可能与清除氧自由基、减少中性粒细胞的浸润、减轻炎性反应有关。