辽东山区主要树种叶片氮、磷、钾再吸收

养分再吸收作为植物保存养分的重要机制之一,在凋落物分解和养分循环中起着重要作用。为明确辽东山区主要树种养分再吸收状况,选择4种次生林树种:蒙古栎(Quercus mongolica)、色木槭(Acer mono)、胡桃楸(Juglans mandshurica)、花曲柳(Fraxinus rhynchophylla)和人工林落叶松(Larix spp.)为对象,测定了各树种叶片凋落前(成熟叶)后(凋落叶)全氮(N)、全磷(P)、全钾(K)浓度,并分析了养分再吸收特征。结果表明:所测树种凋落叶N、P、K浓度均显著低于成熟叶(落叶松K不显著);胡桃楸N再吸收率与蒙古栎、色木槭、花曲柳差异显著,花曲柳与蒙古栎、色木槭P再吸收率差异显著,色木槭K再吸收率与蒙古栎、胡桃楸、花曲柳差异显著(P0.05);总体上,落叶松N、P、K再吸收率低于次生林树种,尤其是P再吸收率显著低于花曲柳、K再吸收率显著低于胡桃楸和花曲柳(P0.05)。上述结果表明,落叶松通过降低养分再吸收率,提高凋落物养分输入量,对土壤养分有效性做出正反馈。     

一种基于新型再测序芯片的不明原因腹泻样品检测方法的建立和初步应用

本研究建立了一种基于新型再测序芯片(Resequencing Pathogen Microarray,RPM)的腹泻症候群多病原检测方法,能同时检测14种轮状病毒,7种杯状病毒,8种星状病毒,28种肠道病毒,16种少见致泻病毒。选取已验证的阳性病毒样本为模板来评估该方法的特异性。用克隆质粒和体外转录的RNA梯度稀释液来检验RPM的灵敏度,在20~2 000拷贝/μL水平时RPM仍能检测和分辨出相近的病毒亚型。通过调整参考品的浓度优化了阳性判定阈值,并改进了肠道病毒的检测流程以完成分型。对10份不明原因腹泻样品进行了筛查,从中检出6份腹泻病毒阳性样本。根据RPM结果对样品进行了单重PCR并且测序,RPM与测序结果一致。本研究建立了一种高通量,高特异性,灵敏度较高的RPM方法,对于不明原因腹泻病例的诊断和突发疫情的处理有巨大的应用价值。     

熊果苷对小鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的：本研究旨在探讨中药熊果苷对缺血再灌注损伤后脑细胞的影响,为中药熊果苷的临床应用提供理论依据。方法：昆明种小鼠40只,随机分成4组,即空白组、模型组、药物预防组和药物治疗组。根据缺血时脑损伤原理制成脑缺血再灌注损伤模型,以TTC染色、HE染色观察细胞形态学变化,并检测脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性的变化。结果：与模型组相比,药物预防组和药物治疗组分别TTC染色缺血区域都不如模型组坏死明显,HE染色显示细胞损伤程度减轻,SOD、GSH—Px活性提高有显著性差异,MDA含量减少（均P〈0．05）。结论：药物熊果苷具有抗氧化作用,能有效地预防和保护脑细胞损伤。     

白藜芦醇对氧糖剥夺／再灌注损伤的PCI2细胞的保护作用及其作用机制

目的：探讨白藜芦醇对氧糖剥夺／再灌注（OGD／R）损伤的PCI2细胞的保护作用及其机制。方法：体外培养PCI2细胞,分为对照组,白藜芦醇组,OGD／R组及OGD／R＋白藜芦醇组。以改良的噻唑蓝法测定细胞活性,采用AnnexinV—FITC／PI双染法检测细胞的凋亡率,用双氯罗丹明（DHR）检测细胞内活性氧簇（Ros）的水平,采用蛋白印迹法（westemblot）分析SIRTl的蛋白表达情况。结果：与对照组相比,经过OGD／R损伤后,细胞活力显著降低。而在OGD／R的同时给予10μmol／L的白藜芦醇处理。可以明显提高细胞活力。流式细胞仪检测发现,10μmol／L的白藜芦醇可以显著地减少OGD／R引起的细胞凋亡,抑制细胞内的ROS产生。westemblot的结果提示,与对照组比较,白藜芦醇可提高SIRTl的蛋白表达水平。结论：白藜芦醇可以通过抑制ROS的产生和上调SIRTl的表达等机制而发挥其对抗氧糖剥夺／再灌注损伤的神经保护性作用。     

依达拉奉对犬自体肾移植缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的：探讨依达拉奉对犬自体肾移植缺血再灌注损伤的影响及机制。方法：将18 只体重匹配的健康杂种犬随机分为假手术组（S组）、依达拉奉组（ED组）、生理盐水组（PS 组）,每组各6只。S 组仅进行肾手术切除;ED组在阻断前在供体静脉内注入依达拉奉10 mg/kg,然后使用200 mL加入依达拉奉10 mg/kg 的UW液灌洗供体肾并在同样的保存液中保存供体肾8 小时,且再灌注开始时立即在受体静脉内给予依达拉奉10 mg/kg;PS 组同法使用相同体积的生理盐水。再灌注4 h 后检测MDA、MPO、SOD、iNOS、eNOS等活性;术后24 h 检测血清肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）浓度;光镜下观察肾组织病理学改变。结果：PS 组MDA显著高于S 组及ED组（P〈0.05）,PS组MPO 含量亦低于S 组及ED组（P〈0.05）。PS组SOD、eNOS 含量显著低于于S组及ED组（P〈0.05）,PS 组iNOS含量高于S 组及ED 组（P〈0.05）,ED组的肾损伤明显减轻。结论：依达拉奉能减轻肾移植缺血再灌注损伤,其机制可能与减轻肾脂质过氧化反应有关。     

山东优异小麦品种（系）的成熟胚培养能力研究

本研究选择CIM、W4、SD2和MSD2四种脱分化培养基,与MRM和1/2MS+5mg/L玉米素两种再生培养基形成8种培养基组合,利用模式品种扬麦158和Bobwhite对上述培养基的愈伤诱导和再生效率进行评价,筛选出最佳培养基组合为诱导培养基CIM与再生培养基1/2MS+5mg/L玉米素。利用这一培养基组合对包括对照品种Bobwhite在内的40个山东优异冬小麦品种（系）的成熟胚培养能力进行了研究。结果显示：不同品种的成熟胚脱分化形成愈伤组织的能力差异不显著,最高诱导率100%,最低诱导率也超过了94%,但这些愈伤组织在发育过程中形成的愈伤状态差别很大,转移到再分化培养基上后,8个品系的再生率超过10%,分别是08H02、08H05、08B08、泰麦20-2、泰山5024、聊9514、菏麦9803、Bobwhite,占参试品种的20%,其中08H05的再生率（23.0%）超过了对照品种Bobwhite（21.3%）。有7个品种没有获得再生苗,占17.5%;再生率在1%到10%之间的品种25个,占62.5%。     

基质金属蛋白酶在心肌缺血再灌注损伤中的作用

肌缺血再灌注损伤是指缺血心肌组织在恢复血流供给后,其细胞代谢功能障碍及结构破坏反而加重的现象,主要表现在心肌收缩与舒张功能障碍、血管内皮功能障碍、微循环血流紊乱、细胞代谢失调、电解质平衡紊乱、细胞凋亡与坏死等,并伴随着氧自由基的大量产生和毒性损伤以及炎症反应的激活,是一个极其复杂的病理过程。基质金属蛋白酶（MMPs）及其组织抑制物（TIMPs）是心肌组织中多种细胞分泌的内源性细胞因子,其作用涵盖了细胞外基质降解、炎症反应激活、调节血管功能、影响细胞凋亡与存活等众多病理生理过程,而这些过程均在心肌缺血再灌注损伤中发挥着重要的作用。     

左旋精氨酸在冠脉搭桥术中心肌保护作用研究进展

冠状动脉搭桥术（Coron aryartery bypass grafting,CABG）中发生心肌缺血再灌注损伤是难以避免的,而冠状动脉内皮损伤导致一氧化氮（nitrogen monoxidum NO）合成及释放减少是导致心肌缺血／再灌注损伤（Myocardia lischemia／reperfusion injuryM／RI）的重要因素。本文通过对左旋精氨酸（1eft-arginine,L-Arg）与NO、MI／RI之间的联系、L-Arg对MI／RI的保护作用及其机制、L-Arg-NO的心肌保护作用与剂量之间关系以及L-Arg在CABG中的临床应用等方面的研究进行综述,阐明提供外源性L-Arg通过L-Arg-NO通路促进体内NO的合成及释放,探讨左旋精氨酸在冠脉搭桥术中心肌保护作用的可行性。     

大鼠急性肾缺血再灌注损伤模型的建立与评估

目的：对现有的经腹部切口建立急性肾缺血再灌注损伤动物模型进行改良,探索建立急性肾缺血再灌注损伤模型的新方法。方法：实验组大鼠16例,经背部切口进入腹膜后间隙,游离钳夹双侧肾动脉45min后开放血流,建立急性肾缺血再灌注损伤模型;伪手术组8例,不夹闭肾动脉,余步骤与实验组相同;对照组8例无处理。术后通过建模成功率、组织病理检查、血肌酐和血尿素氮及氧化应激水平对模型进行评估。结果：实验组15只成功建立急性肾缺血再灌注损伤模型。术后1天病理检查显示实验组肾组织出现广泛损伤,术后实验组’肾小管坏死评分、肾MDA水平、血肌酐及血尿素氮值明显高于对照组（P〈0．05）。结论：经背部切口钳夹双侧肾动脉可建立稳定的大鼠急性肾缺血再灌注损伤模型。该造模方法简便易行,成功率高,且具备手术切口小、手术时间短及并发症少的优点,建立的模型适合于急性肾损伤的研究。     

黄芪皂苷IV对心肌缺血／再灌注损伤的保护及抗凋亡作用的研究

目的：探讨黄芪皂苷Ⅳ对大鼠心肌缺血／再灌注损伤的保护作用及抗凋亡作用。方法：研究黄芪皂苷Ⅳ对大鼠收缩压和舒张压的作用;建立大鼠心肌缺血／再灌注模型,在缺血前给予黄芪皂苷Ⅳ处理,观察心律失常的改变,测定血液中乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的变化,检测计算凋亡心肌细胞百分比及对P-STAT1、P-STAT3蛋白表达的调控作用。结果：黄芪皂苷Ⅳ可降低大鼠收缩压和舒张压,心肌缺血／再灌注前,预先给予黄芪皂苷Ⅳ有抗心律失常作用,降低血液中LDH和MDA含量,提高SOD活性,降低凋亡心肌细胞百分比,显著增加P-STAT1蛋白表达而同时降低P-STAT3蛋白表达。结论：黄芪皂苷Ⅳ对心肌缺血／再灌注损伤具有一定的保护作用,减少心肌细胞凋亡,其机制可能与抑制P—STAT1,诱导P—STAT3表达有关。