急性二尖瓣装置损伤动物模型的2D—彩色多普勒血流研究

羊心二尖瓣装置手术损伤制做急性二尖瓣关闭不全(AMR)动物模型的实验中,2D彩色多普勒血流图(CDF)在心脏表面直接观察了正常羊心结构和腱索,乳头肌等不同程度损伤引起AMR的2D—CDF的各种表现,研究了AMR形成机理,并用生理检测和大体标本检查进行验证,结论为本实验获得的AMR的2D—CDF的所见可作为临床诊断AMR的超声依据。     

含氢HTK液对大鼠供心保存中心肌细胞凋亡的影响

目的:研究合氢HTK液对供心保存过程中心肌细胞凋亡的影响.方法:SD大鼠随机分4组:对照组(保存液为HTK液)、H1组(保存液为含氢浓度约0.8mM的HTK液),H2组(含氢浓度约0.4mM的HTK液),H3组(含氢浓度约0.2mM的HTK液).采用Langendorff离体大鼠心脏灌注法,心脏分别在各组保存液中冷保存(4℃)6h,Tunel染色测定心肌细胞凋亡率,荧光定量实时PCR检测凋亡相关基因Bcl-2和Bax的mRNA表达,分光光度法检测心肌组织中Caspase-3活性.结果:供心冷保存(4℃)6h后,H1、H2、H3组凋亡指数明显低于对照组.H1、H2、H3组的Bcl-2mRNA表达水平显著高于对照组(P<0.01或P<0.05);对照组的Bax mRNA水平明显高于H1、H2、H3组(P<0.01或P<0.05),对照组caspase-3活性明显高于H1、H2、H3组(P<0.01).结论:舍氢HTK明显抑制供心保存时大鼠心脏心肌细胞凋亡.     

端粒生物学与胸主动脉瘤的研究进展

摘要：随着细胞生理性衰老,端粒（telomere）即染色体末端的重复性 DNA 序列会出现累积性损伤,而血管内皮细胞、平滑肌细胞衰老相关的端粒损伤和修复则被认为是退行性血管疾病发病的分子机制之一。胸主动脉瘤为老年人群中的重要致死性疾病之一,与衰老相关的退行性变在其中发挥着重要的作用。因此本文主要对端粒/端粒酶在胸主动脉瘤发病和进展中的作用做了概述,总结了血管病理学中端粒/端粒酶的调控机制。     

非编码RNA与胸主动脉瘤的研究进展

摘要：非编码RNA是一类缺乏编码蛋白能力的RNA,在机体发育和疾病发生发展过程中发挥着复杂而精确的调控功能。目前认为胸主动脉瘤（Thoracic aortic aneurysm, TAA）的发病涉及遗传因素、动脉内血流动力学变化、透壁炎症反应及细胞外基质降解和重构等。研究发现胸主动脉瘤病理进展过程中,易累及主动脉中膜平滑肌细胞,从而发生平滑肌细胞的丢失以及表型转化,而这些改变受到众多非编码RNA的调节。因此本文针对非编码RNA与胸主动脉瘤发病机制的密切关联做详细阐述。     

Stanford A型主动脉夹层血管壁及外周血中热休克蛋白90的表达及意义

目的:探索热休克蛋白90(Heat shock protein 90, HSP90)在Stanford A型主动脉夹层(Aortic dissection, AD)血管壁组织中的表达及其与平滑肌细胞(Smooth muscle cells, SMCs)表型标志物的相关性。方法:收集本院急性Stanford A型主动脉夹层患者病变主动脉壁组织和外周血标本(AD组,20例),心脏移植供体等来源的正常主动脉壁组织和外周血标本(正常组,10例);ELISA法检测血浆HSP90含量;免疫组化染色检测HSP90的表达差异及定位;Western blot检测组织标本中蛋白的表达差异;应用Spearman分析HSP90和SMCs表型标志物表达的相关性。结果:AD患者血浆中HSP90的含量显著高于正常组(142.38±40.16ng/mL vs. 54.99±24.46 ng/mL,P<0.01)。相对于正常主动脉壁组织,主动脉夹层血管壁组织中HSP90表达明显升高,且主要分布在血管壁中层细胞的胞浆中,分泌型SMCs标志物OPN的表达明显增多,而收缩型标志物α-SMA表达则显著减少。HSP90和α-SMA的蛋白表达呈负相关(R2=0.677,P<0.01),和OPN呈正相关(R²=0.572,P<0.01)。结论:主动脉夹层患者的血管壁组织及外周血中的HSP90含量明显升高,参与了主动脉夹层的发生发展。     

肺真菌病15例外科手术治疗经验

肺部真菌病是临床上少见的肺部感染,但随着广谱抗生素、糖皮质激素的广泛应用,以及对该疾病认识的增加,临床有逐渐增多的趋势。该病缺乏特征性症状,痰真菌检出率较低,易误诊和漏诊。我科对2005年7月～2010年7月外科手术治疗的15例肺真菌病进行回顾性分析,现报告如下。     

220次大鼠心脏移植的经验体会

作者采用Ono等创建的大鼠异位心脏移植模型,并作了部分改进,手术成功率达93.5％,手术时间和供心缺血时间缩短。本文着重介绍手术方法与经验体会。     

IABP在瓣膜病合并巨大左心室患者中的临床应用

目的评价瓣膜病合并巨大左心室患者术后应用主动脉内球囊反搏泵(IABP)的效果.方法回顾分析本院1997～2000年瓣膜病合并巨大左心室换瓣术后应用IABP患者26例(组Ⅰ),对照组(组Ⅱ)为同期未应用IABP患者30例.观察其血流动力学、心功能、心律、ST段的,比较两组早期生存率.结果IABP辅助时间为(57±29)h,患者在应用IABP后,桡动脉压力在早期有所下降(P＜0.01);舒张压上升(P＜0.01);平均动脉压于应用后即可见明显提高,外周阻力明显降低.心律失常的变化于应用IABP后1 h频发室早或室速转为偶发室早,ST段的抬高或降低在30 min～1 h后恢复正常.组Ⅱ患者出现的频发室早或室速于(22±11)h后转为偶发室早,ST段的抬高或降低于(24±10)h后.持续左心功能(CCO)监测结果见组Ⅰ CO、CI于应用IABP后2 h明显恢复,24 h已经恢复到术前水平;组Ⅱ于24 h才有所恢复.组Ⅰ早期生存率为80.3%,与组Ⅱ(64.7%)比较P＜0.01.结论IABP能够有效地控制瓣膜病合并巨大左心室患者术后室性心律失常的发生,使心功能得到了有效的支持,大大降低了早期死亡率.     

2型糖尿病合并脑出血患者微创术后颅内感染与血液流变学的关系探究

摘要 目的：探讨2型糖尿病（T2DM）合并脑出血患者微创术后颅内感染与血液流变学的关系。方法：选取2017年1月～2021年12月于医院行微创术后颅内感染的2型糖尿病合并脑出血患者50例作为感染组,根据入院时格拉斯哥昏迷(Glasgow Coma Score, GCS)评分将患者分为轻度组（GCS≥9分,n=31）和重度组（GCS<9分,n=19）,另按病例对照研究法选取同期行微创术后颅内未感染的50例患者为对照组。分析不同组患者血液流变学指标[全血黏度高切（HS）、全血黏度低切（LS）、血浆黏度（PV）和红细胞聚集指数（EAI）]的变化,并采用ROC评估根据术后HS、LS、PV、EAI预测颅内感染预后的效能。结果：感染组患者引流管数、引流管留置时间及脑脊液漏均高于对照组（P<0.05）;感染组患者LS、HS、PV和EAI均高于对照组患者（P＜0.05）;重度组患者LS、HS、PV和EAI均高于轻度组患者（P＜0.05）;预后不良组患者LS、HS、PV和EAI均高于预后良好组（P<0.05）;ROC曲线结果显示：HS、LS、PV和EAI预测患者术后颅内感染预后的AUC分别为0.698、0.837、0.690、0.666,最佳临界值为10.22 mPa?s、5.20 mPa?s、5.05 mPa?s、14.10。结论：T2DM合并脑出血微创术后颅内感染患者凝血功能及血液流变学指标异常升高,且对病情程度及预后预测中有一定应用价值。     

体外HCN2转染脂肪干细胞构建起搏细胞的实验研究

目的:体外HCN2基因转染人脂肪干细胞(Adipose-derived stem cells,ADSCs)构建起搏细胞.方法:取人脂肪组织分离得到脂肪干细胞并进行体外培养,Ad.HCN2转染后检测HCN2表达情况,检测转染后ADSCs自主产生起搏电流(pacemaker current,If)的能力.结果:RT-PCR结果显示实验组HCN2基因表达.Western-blot可检测到实验组HCN2蛋白表达.流式细胞仪检测可见实验组HCN2阳性比例明显升高.免疫荧光检测可见转染的ADSCs发出红色荧光.膜片钳可记录到起搏电流,其激活电位约为-60 mV,完全激活电位140mV,呈电压依赖性.结论:ADSCs被Ad.HCN2转染后可表达目的基因HCN2,并自主产生起搏电流.