红松越冬针叶的电子自旋共振（ESR）波谱

用ESR波谱仪在越冬红松针叶及叶绿体冻干粉中检出了g值分别为2.0044和2.0037的明确的单峰信号。针叶伤害愈重,信号愈强。此信号可被Vc或富含SOD等多种自由基清除剂的沙棘果汁所抑制。针叶受害愈重,沙棘果汁对信号的抑制作用愈强,Vc的抑制作用愈弱。据此认为红松苗越冬伤害和有机自由基的形成有关。在伤害发展的不同阶段,有机自由基的种类组成也不同。     

证候空间和方剂空间的数学结构

本文考察了中医理、法、方、药原理,给出了证候空间和方剂空间的数学结构,以利于中医现代化和中医临床中应用电子计算机诊疗技术。     

小剂量干扰素与胸腺肽联合对慢性乙型肝炎抗病毒效应的追踪观察

本文报道小剂量干扰素与胸腺肽联合对慢性乙肝20例抗病毒效应的追踪观察结果,并与同期同批同剂量单纯干扰素治疗13例慢性乙肝作对照,追踪时间均为治后半年—2年,从HBeAg、HBcAg、DNAP、HBV DNA阴转率来看,治疗组分别为58.8％、60％、60％及66.6％、对照组分别为50％、50％、100％及50％。再从HBV四项复制指标改变来看,则治疗组4例全阴转,7例仅一项阳性,总有效率达61.1％(11/18),而对照组仅为20％(2/10),P<0.01,认为干扰素与胸腺肽联合治疗优于对照组,并扼要讨论增强干扰素抗病毒效应的各种措施,认为干扰素与胸腺肽联合,不论从前已报道近期疗效和本文远期追踪来看均较安全而有效,二者合用起到增强抗病毒效应的作用,值得进一步探索。     

粉纹夜蛾核型多角体病毒诱导的胸苷激酶特性研究

粉纹夜蛾(Trichoplusia ni)核型多角体病毒(TnNPV)感染草地贪夜蛾(Spodop-tera frugiperda)细胞后能诱导提高胸苷激酶的活性。不论是正常或感染细胞中的胸苷激酶都可将脱氧胞苷磷酸化,酶活最适pH及Mg~( )离子浓度值基本相同,DEAE-纤维素和Cibacron blue-sepharose柱层析所得酶活性图谱亦相似。TnNPV在胸苷激酶缺陷型的草地贪夜蛾细胞中能正常复制,但被感染细胞不具有胸苷激酶活性。由此可以确定,经TnNPV感染诱导后,活性有所提高的胸苷激酶不是病毒基因编码的。     

草莓花药培养获得无病毒植株的技术研究

以花粉发育为单核期的花药接种,在MS附加IAA 4ppm、K 2ppm、BA 2ppm的培养基上诱导愈伤组织,并可直接分化出“沙尔普斯”、“红岗利德”、“春香”3个品种的花药植株。稍加调整附加激素成分和浓度,可在“索非亚”、“宝交早生”、“戈雷拉”、“红衣”、“丽红”等品种的花药上直接经愈伤组织分化出植株。其中有“沙尔普斯”、“红岗利德”、“春香”、“宝交早生”、“索非亚”等5个品种的花药植株经过病毒检测确认不带SMoV、SCrV、SMYEV和SVBV4种病毒。对无病毒植株进行了田间对比试验,植株生长势和果实产量都明显超过对照品种。     

高寒草甸生态系统牲畜种群结构和动态

本文用Leslie矩阵模型研究了高寒草甸生态系统牲畜种群结构及动态。模型考虑了更加精确的年龄组转移关系,出栏率是种群波动的主要因子。目前,牲畜种群结构不合理,种群数量不能保持平衡。     

植物释放氧化亚氮的研究

氧化亚氮(N_2O)是大气的微量成分之一。多年的测定表明,它在大气中的浓度正以0.2％左右的年增长率在增加。N_2O具有“温室效应”并能催化大气同温层中臭氧保护层的破坏,从而可能带来全球性生态环境的重大变化而受到世人的极大关注。各国科     

阿胶冲剂与阿胶的化学成分对比分析研究

阿胶在我国有着悠久的历史,是常用滋补中药,具有许多特殊的功效,国内外享有盛誉。据《本草纲目》及《本草纲目拾遗》等介绍,阿胶在明代以前系用(沙牛)牛,水牛,驴皮或猪、马、驼皮等杂皮熬制而成。自清代始一律采用黑驴皮熬制。以往服用阿胶必须将阿胶先用水浸泡后,然后加热溶解后才能服用.为了克服这一缺点,山东化工学院研制了一种用开水冲服的阿胶新制剂——阿胶冲剂.为了弄清阿胶经物理方法处理后的化学组成成份与原阿谱的化学组成成分的不同变化。我们对其所含微量元素、氨基酸进行了对比分析.另外,本文首次报道了阿胶及阿胶冲剂的红外光谱分析结果.     

长春和北京地区引起婴幼儿肺炎的3型与7型腺病毒的分子流行病学研究

对长春和北京地区连续12年(1976年冬至1988年春)引起小儿肺炎的3、7型腺病毒102株标本,进行了限制性内切酶核酸电泳图谱分析。56株7型腺病毒经BamHⅠ、BclⅠ、BglⅠ、XbaⅠ、SmaⅠ、HindⅢ分析后,表现为两个基因组型——Ad7 b和Ad7 d。46株3型腺病毒被Bg1 Ⅱ、BamHⅠ酶解后,表现为 3个基因组型——Ad 3Ⅰ、Ad 3Ⅱ、Ad 3Ⅲ。各基因组型的分布情况是:56株7型腺病毒中,43株为Ad 7 b(76.8％),流行于1976年冬至1986年春;13株是Ad 7 d(23.2％),出现于1982年,与Ad 7 b共同流行;1986年～1988年分析的5株病毒都是Ad 7d。43株3型腺病毒中,Ad3Ⅰ42株(91.0％),分布于12年中;Ad 3Ⅱ、Ad 3Ⅲ各2株,散在分布。此结果表明,国内这12年中引起小儿肺炎的3型腺病毒至少有3个基因组型,7型腺病毒至少有两个基因组型。Ad3Ⅰ和Ad7 b是流行优势基因组型。但自80年代初开始出现Ad7 d以来,有逐年增多的趋势,最近两年的标本又都是Ad7 d,很可能它将取代Ad7 b而成为流行的优势基因组型.