全文获取类型
收费全文 | 33125篇 |
免费 | 4798篇 |
国内免费 | 20473篇 |
出版年
2024年 | 207篇 |
2023年 | 1179篇 |
2022年 | 1973篇 |
2021年 | 2039篇 |
2020年 | 2054篇 |
2019年 | 2376篇 |
2018年 | 1506篇 |
2017年 | 1471篇 |
2016年 | 1574篇 |
2015年 | 2066篇 |
2014年 | 2968篇 |
2013年 | 2536篇 |
2012年 | 3613篇 |
2011年 | 3678篇 |
2010年 | 3060篇 |
2009年 | 3136篇 |
2008年 | 3340篇 |
2007年 | 3148篇 |
2006年 | 2973篇 |
2005年 | 2486篇 |
2004年 | 1921篇 |
2003年 | 1614篇 |
2002年 | 1439篇 |
2001年 | 1439篇 |
2000年 | 1313篇 |
1999年 | 797篇 |
1998年 | 436篇 |
1997年 | 272篇 |
1996年 | 218篇 |
1995年 | 170篇 |
1994年 | 123篇 |
1993年 | 127篇 |
1992年 | 122篇 |
1991年 | 119篇 |
1990年 | 92篇 |
1989年 | 70篇 |
1988年 | 96篇 |
1987年 | 72篇 |
1986年 | 69篇 |
1985年 | 72篇 |
1984年 | 53篇 |
1983年 | 39篇 |
1982年 | 76篇 |
1981年 | 35篇 |
1979年 | 14篇 |
1958年 | 12篇 |
1957年 | 22篇 |
1954年 | 12篇 |
1953年 | 13篇 |
1950年 | 21篇 |
排序方式: 共有10000条查询结果,搜索用时 15 毫秒
951.
为探讨北方迁徙性鸟类北红尾鸲(Phoenicurus auroreus)在越冬环境的代谢特征及体温调节,本文采用开放式氧气分析仪和数字式温度测量仪测定了在环境温度(Ta) 5、10、15、20、25、27.5、30、32.5、35、37.5、40℃条件下的代谢率(MR)和体温(Tb),并计算不同温度的热传导(C)。结果表明:在Ta为5~35℃范围内,北红尾鸲的Tb基本维持恒定,平均为40.3±0.1℃;热中性区(TNZ)为25~35℃;基础代谢率(BMR)为50.25±1.35 mL O2·h-1,是Londo1o等(2015)体重预期值的151%;在Ta为5~25℃范围内,MR随Ta的降低而显著增加,回归方程为:MR (m L O2·h-1)=99.65-1.93Ta(r=-0.707,P<0.001);高于35℃时,MR随Ta升高增加;当Ta为40℃时,MR达到59.78±1.31 mL O2·h-1;在Ta为5~25℃范围内,北红尾鸲的C最低且基本保持恒定,为0.17±0.01 mL O2·g-1·h-1·℃-1,是Aschoff(1981)体重预测值的111%;北红尾鸲的基本热生物学特征为较高的Tb、BMR和C以及较宽的TNZ,具有北方地区小型鸟类的代谢特点。 相似文献
952.
目的:探讨左旋卡尼汀(LC)对脂多糖(LPS)损伤的小鼠肺微血管内皮细胞(PMVECs)的保护作用及自噬、凋亡的影响。方法:采用体外培养的小鼠PMVECs,分为对照组(Control组)、LPS组(10 μg/ ml,3、6、12、24 h)、LPS(10 μg/ ml,24 h)+LC(终浓度为2.5、5、10 μg/ml)(LC组)。Annexin V-FITC/PI双标记法检测细胞凋亡,细胞免疫荧光染色法检测自噬小体,Western blot法检测自噬相关蛋白LC3及凋亡蛋白Caspase-3的含量,CCK-8法检测细胞活力。结果:① 与Control组比较,LPS 6 h、12 h、24 h组PMVECs细胞活力显著受到抑制,细胞凋亡率、自噬蛋白LC3Ⅱ表达显著增高(P均<0.01),LC3蛋白阳性表达。②与LPS 24 h组比较,各浓度LC组PMVECs细胞活力显著提高、自噬蛋白LC3II表达水平显著升高(P均<0.01),而PMVECs凋亡率和凋亡蛋白Caspase-3表达水平均明显降低 (P<0.05)。结论:LC具有提高LPS刺激的小鼠PMVECs活性、促进PMVECs自噬、抑制凋亡的作用。 相似文献
953.
目的: 探讨研究症状限制性极限运动心肺运动试验(CPET)评价个体化精准运动整体方案强化管控3月后(简称强化管控)的长期慢病患者整体功能的改善。方法: 选取2014年至2016年由我们团队强化管控的长期心脑血管代谢慢病为主的患者20例,签署知情同意书后完成CPET,根据CPET及连续功能学检测结果制定以个体化适度运动强度为核心的整体管理方案,强化管控3月后再行CPET,个体化分析每例患者强化管控前后CPET指标的变化、计算差值和百分差值。结果: 本研究心脑血管代谢性慢病为主的患者20例(18男2女),年龄(55.75±10.80,26~73)岁,身高(172.20±8.63,153~190)cm,体重(76.35±15.63,53~105)kg,所有患者CPET和强化管控期间均无任何危险事件发生。①强化管控后患者静态肺功能指标及静息收缩压、心率收缩压乘积和空腹血糖等均显著改善(P<0.05)。②强化管控前峰值摄氧量为(55.60±15.69,34.37~77.45)%pred和无氧阈为(60.11±12.26,43.29~80.63)%pred;强化管控后峰值耗氧量为(71.85±21.04,42.40~102.00)%pred和无氧阈为(74.95±17.03,51.90~99.47)%pred;管控后较管控前峰值摄氧量和无氧阈显著提高分别达(29.09±7.38,17.78~41.80)%和(25.16±18.38,1.77~81.86)%(P均<0.01);其他核心指标峰值氧脉搏、峰值负荷功率、摄氧通气效率平台和递增功率运动持续时间均显著升高(P均<0.01),二氧化碳排出通气效率最低值及二氧化碳排出通气斜率也显著好转(P<0.01)。③个体化分析而言,强化管控后15例上述8项CPET核心指标全部改善,另5例7项指标改善;全部病例峰值摄氧量(%pred)提高>15%以上,16例>20%,13例>25%,10例>30%。结论: CPET能安全客观定量地评估人体整体功能状态和治疗效果、指导制定个体化精准运动强度。个体化精准运动整体方案强化管控三个月能安全有效逆转长期心脑血管代谢等慢病患者的整体功能状态和异常指标。 相似文献
954.
目的: 探讨黄芪汤抑制12C6+离子辐射脑模型鼠肾组织细胞凋亡的分子保护机制。方法: 50只SPF级Wistar大鼠随机分为正常对照组,单纯辐射模型组,黄芪汤(高、中、低剂量)组。正常对照组和单纯辐射模型组给予等体积生理盐水灌胃10 ml/(kg·d),黄芪汤治疗组分别灌胃给予黄芪汤18、9、4.5 g/(kg·d),连续给药2周。7 d后除正常对照组外,其余各组大鼠脑组织给予4Gy 12C6+离子束单次照射,辐射后第7日处死各组大鼠。HE染色法观察大鼠肾脏的病理形态变化,ELISA法检测大鼠血清IL-6的含量,实时荧光定量PCR法测定大鼠肾脏Bcl-2、Bax和Caspase-3的基因表达,免疫组化法检测大鼠肾脏Bcl-2、Bax、Caspase-3和NF-κB的蛋白表达。结果: 与正常对照组比较,单纯辐射模型组体重和肾脏指数均显著降低,血清IL-6的含量显著升高,肾脏Bcl-2的基因表达和蛋白表达均显著降低,Bax和Caspase-3的基因表达和蛋白表达均显著升高,NF-κB的蛋白表达也显著升高(P< 0.01),单纯辐射组肾小球系膜细胞明显增生,肾小管间质血管明显扩张充血,肾小管管腔狭窄、不规则。与单纯辐射模型组相比,黄芪汤高剂量组体重和肾脏指数均明显升高,黄芪汤各干预组肾脏Bcl-2的基因表达和蛋白表达均显著升高(P<0.05或P<0.01);而黄芪汤中、高剂量组Bax和Caspase-3的蛋白表达均显著降低,各干预组血清IL-6的含量显著降低,肾脏Bax和Caspase-3的基因表达均显著降低,肾脏NF-κB的蛋白表达显著下降(P<0.05或P<0.01),黄芪汤高剂量组可见肾小球系膜细胞增生情况明显改善,肾小管轮廓清晰。结论: 黄芪汤对12C6+离子辐射脑模型鼠的肾损伤具有一定的防护作用,其作用机制可能与调控Bcl-2/NF-κB信号通路有关。 相似文献
955.
目的: 筛选高血压性心脏病(HHD)的影响因素,建立HHD的预测模型,为HHD的发生提供预警。方法: 选取中国重庆市某医科院校数据研究院平台2016年1月1日至2019年12月31日主要诊断为高血压性心脏病和高血压患者。通过单因素分析、多因素分析筛选HHD的影响因素,采用R语言分别构建Logistics模型、随机森林(RF)模型和极限梯度上升(XGBoost)模型。结果: 单因素分析筛选出60项差异指标,多因素分析筛选出18项差异指标(P<0.05)。Logistics模型、RF模型、XGBoost模型曲线下面积(AUC)分别为0.979、0.983和0.990。结论: 本文建立的3种HHD预测模型结果稳定,其中XGBoost模型对于HHD的发生具有良好的诊断效应。 相似文献
956.
目的: 肥厚型心肌病(HCM),以心肌肥厚为主要特征的心肌疾病,猝死率高。临床症状表现为呼吸困难、乏力、胸痛等。症状限制性极限运动心肺运动试验(CPET)在整体整合生理和医学(HIPM)理论指导下是唯一评估人体整体功能状态检查,肥厚型心肌病患者在心肺运动中核心数据变化值得进一步探讨。方法: 选择2017年4月至2020年1月在阜外医院就诊签署知情同意书后完成CPET受试者244例为研究对象,其中219例肥厚型心肌病(肥厚心组)和无诊断疾病健康人25例(正常组),观察两组CPET核心指标的异同。结果: ①肥厚心组男163女56例,正常组11男14女;肥厚心组年龄(46.7±12.8,16.0~71.0)岁;正常组年龄(43.7±10.4,26.0~61.0)岁。②肥厚心组CPET核心指标的峰值摄氧量(Peak VO2)为(65.2±13.8,22.8~103.4)%pred;无氧阈(AT)为(66.4±13.0,33.7~103.5)%pred;峰值氧脉搏(Peak O2 pulse)为(84.3±19.0,90.9~126.0)%pred;摄氧效率平台(OUEP)为(99.2±13.4,69.1~155.5)%pred;分钟通气量和二氧化碳排出量比值最小值(Lowest VE/VCO2)为(108.0±13.2,70.4~154.0)%pred;分钟通气量和二氧化碳排出量比值斜率(VE/VCO2 Slope)为(108.5±17.9,66.9~164.9)%pred, 肥厚心组较正常组在峰值摄氧量,无氧阈,峰值氧脉搏,摄氧效率平台等百分预计值(%pred)等指标均显著降低(P<0.01或P<0.05);而Lowest VE/VCO2和VE/VCO2 Slope(%pred)显著升高(P<0.05),差异均有统计学意义。个体而言,部分患者就诊时整体功能状态尚在正常范围内。③CPET中Peak VO2与其他核心指标AT、OUEP、Peak O2 pulse、峰值收缩压呈正相关;与Lowest VE/VCO2 和VE/VCO2 Slope呈负相关。结论: 肥厚型心肌病患者能安全完成CPET,CPET指标具有特异性,不仅可用于整体功能评测、疾病诊断与鉴别诊断、危险分层、疗效评估和精准预后预测,并可用于整体论指导下的个体化整体方案慢病有效管理,值得进一步深入研究和临床推广应用。 相似文献
957.
目的: 运动血压反应不足及运动后恢复期血压降低是肥厚型心肌病(HCM)患者常见的异常表现,本研究的目的是分析HCM患者这两类异常血压反应表现的相关因素及其与心肺运动功能的关系。方法: 回顾性研究2018年4月至2020年1月期间在阜外医院功能检测中心行心肺运动试验(CPET)的HCM患者219例。111例行CPET的性别、年龄匹配的正常体检者作为正常对照组。比较正常对照组与HCM组的CPET运动血压反应。将HCM患者分为运动血压反应正常组及运动血压反应不足组,以及运动后血压正常组及运动后恢复期血压降低组,分别比较上述两类运动血压反应异常者的临床情况及CPET功能指标。结果: 与正常对照组相比,HCM患者运动血压反应不足(8.7%比1.8%,P=0.016)及运动后恢复期血压降低(6.8%比0.0%,P=0.003)的发生率显著升高。在HCM患者中,与运动血压反应正常者相比,运动血压反应不足的HCM患者更多合并冠心病(P=0.029)、肺动脉高压(P=0.002)及房颤/房扑(P=0.036);与运动后血压正常者相比,运动后恢复期血压下降的HCM患者静息流出道压差(P=0.017)更高,合并流出道梗阻比例(P=0.015)、合并收缩期二尖瓣前移现象(P=0.022)及左室射血分数(P=0.043)更高。经过Logistic多元回归分析,运动血压反应不足的独立相关因素为冠心病(β=1.519,P=0.013)、肺动脉高压(β=2.292, P=0.000)。而运动后恢复期血压下降仅与左室流出道压差有独立的相关性(β=0.018, P=0.005)。运动血压反应不足的HCM患者峰值摄氧量(P=0.003)、峰值心率(P=0.014)及心率储备(P=0.003)更低,NT末端B型脑钠肽前体(P=0.019)及二氧化碳通气当量斜率(P=0.000)更高。运动后恢复期血压下降与各种心肺功能指标均无相关性。结论: HCM运动血压反应不足及运动后恢复期血压降低的发生率均较正常人群显著升高。HCM患者运动血压反应不足与合并冠心病和肺动脉高压有显著的独立相关性,而运动后血压下降仅与左室流出道压差独立相关。运动血压反应不足的HCM患者心肺运动功能降低,而运动后恢复期血压降低与心肺运动功能无显著相关性。 相似文献
958.
目的: 探讨个体化精准运动为核心的整体康复方案对冠心病介入治疗术后患者整体功能再提高的作用。方法: 选择2016 年6 月至2019 年12 月间在北京康复医院临床诊断为冠心病稳定性心绞痛患者20 例,随机分为对照组(n=10)和运动组(n=10)。全部患者择期行冠状动脉介入治疗,术后对照组患者仅进行除运动康复之外的常规治疗指导;运动组患者进行12周个体化运动为核心的心脏康复,介入前、介入后2周、康复后12周分别评估患者标准化症状限制性极限运动的心肺运动试验(CPET)指标、心脏超声、6 min步行距离(6MWD)等。结果: 所有患者均安全无并发症完成症状限制性CPET,运动组患者完成12周全程运动康复治疗。组间比较显示,介入前和介入后2周,对照组和运动组患者CPET指标以及左心室射血分数、6MWD等均无明显差异(P>0.05)。康复12周后,运动组患者无氧阈(ml/min、ml/(min·kg))、峰值摄氧量(ml/(min·kg))、氧脉搏(ml/beat)和6MWD较对照组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。组内比较显示,康复治疗12周后,运动组患者无氧阈(ml/min、ml/(min·kg)、%pred)、峰值摄氧量(ml/min、ml/(min·kg)、%pred)、峰值氧脉搏(ml/beat)和6MWD均较介入前明显改善,差异有统计学意义(P<0.05);而且与介入后2周比较,无氧阈(ml/(min·kg))和峰值摄氧量(ml/(min·kg))均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。对照组患者在康复12周后无氧阈(ml/min)和峰值氧脉搏(ml/beat)较介入前改善,差异有统计学意义(P<0.05),但CPET指标与介入后2周比较无明显差异。结论: 冠状动脉介入术后进行个体化运动康复为核心的整体管理可进一步提高冠心病稳定性心绞痛患者运动心肺功能和运动耐力。运动康复是介入术后患者二级预防的重要内容,需要大量推广。 相似文献
959.
目的: 探讨推拿对慢性应激大鼠抑郁行为的影响及其作用机制。方法: 制备慢性轻度不可预见性的应激大鼠模型[1-2],造模21 d后,进行推拿治疗14 d。分组:空白对照组、模型组、推拿组、氟西汀组,每组10只。每日推拿膀胱经重要穴位10 min(间隔2 min,共2次)。通过体质量检测、旷场、糖水消耗实验和水迷宫实验评价抑郁模型大鼠行为学改变情况;蛋白质免疫印迹法(Western blot)法检测大鼠海马及前额叶皮质组织中ERK/P-ERK、BDNF蛋白表达情况。结果: 模型组与空白组比较,大鼠的体质量、旷场、糖水消耗实验和水迷宫数据均显著下降(P<0.01),P-ERK、BDNF蛋白含量均显著降低(P<0.01);推拿组和氟西汀组与模型组比较,大鼠的体质量、旷场实验、糖水消耗实验和水迷宫实验数据均显著上升(P<0.01),推拿组和氟西汀组大鼠海马及前额叶皮质组织中P-ERK、BDNF蛋白含量均显著升高(P<0.05,P<0.01),氟西汀组升高更为显著(P<0.01)。结论: 推拿可上调大鼠海马及前额叶皮质组织中ERK蛋白的磷酸化水平,激活ERK信号通路,促进效应蛋白BDNF的表达,改善慢性应激大鼠的抑郁行为。 相似文献
960.
目的: 利用胶原诱导性关节炎 (CIA) 模型小鼠,探讨去甲肾上腺素 (NE) 及其α1-肾上腺素受体 (AR ) 对CIA小鼠Treg细胞的作用。方法: 雄性DBA/1小鼠 32 只,随机分为对照组 (n=8) 和CIA模型组 (n=24)。II型胶原 (CII) 乳剂100 μl 尾根部注射DBA/1小鼠制备CIA小鼠模型,在初次免疫后第 41 日,用免疫荧光法检测小鼠脾脏中CD4+T与α1-AR的共定位情况;用Western blot法检测小鼠踝关节和脾脏中α1-AR的蛋白表达。分离纯化CIA小鼠脾脏中CD4+ T细胞,用抗CD3和抗CD28的单克隆抗体刺激CD4+T细胞,进行细胞培养,分为未加药组和加药组,加药组用NE或α1-AR激动剂苯肾上腺素 (phenylephrine) 处理细胞,用流式细胞术检测CIA小鼠CD4+T细胞中Treg的细胞数;用Western blot法检测CIA小鼠CD4+T中转化生长因子-β (TGF-β) 和IL-10的蛋白表达。结果: CD4+ T细胞能够表达α1-AR;与对照组相比,CIA小鼠踝关节和脾脏中α1-AR的蛋白表达显著降低(P<0.01);与未加药的CIA小鼠的CD4+ T细胞相比,NE加入后的CIA小鼠CD4+ T细胞中Treg细胞的功能显著增强(P<0.01);α1-AR激动剂phenylephrine加入后的CIA小鼠CD4+ T细胞中Treg细胞的功能显著增强(P< 0.01)。结论: 激活CIA小鼠CD4+ T细胞上的α1-AR可增强Treg细胞的功能,促进CD4+ T细胞向Treg细胞方向分化,发挥抗炎作用。 相似文献