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七年制学生医学微生物学教学体会 总被引:1,自引:1,他引:0
在七年制学生医学微生物学的教学中,利用多媒体课件组织教学,运用启发式教学法,注重知识更新,加强与临床学科的联系;开展双语教学,提高学生的专业英语水平;重视实验课教学,培养学生的科研思维和动手能力,学生的综合素质得到明显提高。 相似文献
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目的: 探讨研究症状限制性极限运动心肺运动试验(CPET)评价个体化精准运动整体方案强化管控3月后(简称强化管控)的长期慢病患者整体功能的改善。方法: 选取2014年至2016年由我们团队强化管控的长期心脑血管代谢慢病为主的患者20例,签署知情同意书后完成CPET,根据CPET及连续功能学检测结果制定以个体化适度运动强度为核心的整体管理方案,强化管控3月后再行CPET,个体化分析每例患者强化管控前后CPET指标的变化、计算差值和百分差值。结果: 本研究心脑血管代谢性慢病为主的患者20例(18男2女),年龄(55.75±10.80,26~73)岁,身高(172.20±8.63,153~190)cm,体重(76.35±15.63,53~105)kg,所有患者CPET和强化管控期间均无任何危险事件发生。①强化管控后患者静态肺功能指标及静息收缩压、心率收缩压乘积和空腹血糖等均显著改善(P<0.05)。②强化管控前峰值摄氧量为(55.60±15.69,34.37~77.45)%pred和无氧阈为(60.11±12.26,43.29~80.63)%pred;强化管控后峰值耗氧量为(71.85±21.04,42.40~102.00)%pred和无氧阈为(74.95±17.03,51.90~99.47)%pred;管控后较管控前峰值摄氧量和无氧阈显著提高分别达(29.09±7.38,17.78~41.80)%和(25.16±18.38,1.77~81.86)%(P均<0.01);其他核心指标峰值氧脉搏、峰值负荷功率、摄氧通气效率平台和递增功率运动持续时间均显著升高(P均<0.01),二氧化碳排出通气效率最低值及二氧化碳排出通气斜率也显著好转(P<0.01)。③个体化分析而言,强化管控后15例上述8项CPET核心指标全部改善,另5例7项指标改善;全部病例峰值摄氧量(%pred)提高>15%以上,16例>20%,13例>25%,10例>30%。结论: CPET能安全客观定量地评估人体整体功能状态和治疗效果、指导制定个体化精准运动强度。个体化精准运动整体方案强化管控三个月能安全有效逆转长期心脑血管代谢等慢病患者的整体功能状态和异常指标。 相似文献
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目的: 探讨个体化精准运动为核心的整体康复方案对冠心病介入治疗术后患者整体功能再提高的作用。方法: 选择2016 年6 月至2019 年12 月间在北京康复医院临床诊断为冠心病稳定性心绞痛患者20 例,随机分为对照组(n=10)和运动组(n=10)。全部患者择期行冠状动脉介入治疗,术后对照组患者仅进行除运动康复之外的常规治疗指导;运动组患者进行12周个体化运动为核心的心脏康复,介入前、介入后2周、康复后12周分别评估患者标准化症状限制性极限运动的心肺运动试验(CPET)指标、心脏超声、6 min步行距离(6MWD)等。结果: 所有患者均安全无并发症完成症状限制性CPET,运动组患者完成12周全程运动康复治疗。组间比较显示,介入前和介入后2周,对照组和运动组患者CPET指标以及左心室射血分数、6MWD等均无明显差异(P>0.05)。康复12周后,运动组患者无氧阈(ml/min、ml/(min·kg))、峰值摄氧量(ml/(min·kg))、氧脉搏(ml/beat)和6MWD较对照组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。组内比较显示,康复治疗12周后,运动组患者无氧阈(ml/min、ml/(min·kg)、%pred)、峰值摄氧量(ml/min、ml/(min·kg)、%pred)、峰值氧脉搏(ml/beat)和6MWD均较介入前明显改善,差异有统计学意义(P<0.05);而且与介入后2周比较,无氧阈(ml/(min·kg))和峰值摄氧量(ml/(min·kg))均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。对照组患者在康复12周后无氧阈(ml/min)和峰值氧脉搏(ml/beat)较介入前改善,差异有统计学意义(P<0.05),但CPET指标与介入后2周比较无明显差异。结论: 冠状动脉介入术后进行个体化运动康复为核心的整体管理可进一步提高冠心病稳定性心绞痛患者运动心肺功能和运动耐力。运动康复是介入术后患者二级预防的重要内容,需要大量推广。 相似文献
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产超广谱β-内酰胺酶(Extended-spectrum beta-lactamase, ESBLs)细菌的多重耐药性是临床用药的一大难题, 近年研究发现其耐药性的产生与整合子密切相关, 其中临床最常见、研究最深入的是I类整合子。整合子是一种可移动基因元件, 在整合酶的作用下捕捉外源基因盒并使之表达, 是具有基因整合和切除功能的天然克隆和表达系统。研究表明I类整合子可连续捕捉和整合多种耐药基因, 以质粒或转座子为载体在细菌之间传播耐药性, 使ESBLs细菌多重耐药趋势十分严峻。本文就I类整合子的结构特征、I类整合子对耐药基因盒的整合作用及其与ESBLs细菌耐药性的关系等方面进行综述。 相似文献
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内含子是广泛存在于原核生物的叶绿体、线粒体以及真核生物基因组中的非编码DNA序列,但其含有的调控元件却常常影响基因的表达效率。内含子的自我剪接在mRNA的成熟过程中起着重要作用,内含子也可利用逆转录剪接作用插入到同源或异源DNA中,同时也常常通过“外显子改组”来促进基因进化。文章重点介绍了近年来在内含子Ⅱ作用机制及演化方面研究的最新进展。 相似文献
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目的:探讨慢病毒介导的靶向血管内皮生长因子(VEGF)的RNAi对人胃癌细胞SGC7901增殖、细胞凋亡及紫杉醇药物敏感性的影响.方法:慢病毒VEGF-RNAi-LV感染SGC7901细胞后,MTT法检测RNAi及RNAi联合紫杉醇对细胞增殖的影响,流式细胞术检测细胞周期的变化,Hoechst33258染色观察细胞的凋亡.结果:MTT结果显示:与未感染病毒的SGC7901细胞及感染阴性病毒对照NC-LV的胃癌细胞比较,VEGF-RNAi-LV感染后的胃癌细胞生长缓慢,对紫杉醇的敏感性增加;流式细胞周期分析结果表明VEGF-RNAi-LV转粢后的细胞GO/GI期比例升高,S期和G2/M期比例降低;Hoechst33258染色结果证实VEGF-RNAi-LV组细胞核出现典型的凋亡形态学改变.结论:慢病毒介导的RNAi可明显抑制人胃癌细胞增殖,促进细胞凋亡,提高胃癌细胞对紫杉醇的敏感性. 相似文献
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目的: 观察研究年轻健康正常人的静息桡动脉脉搏波特征及单次个体化运动后脉搏波的变化情况。方法: 选取阜外医院年轻健康、无任何疾病诊断的正常人16例,首先完成症状限制性极限心肺运动试验(CPET),根据CPET计算Δ50%功率为个体化精准运动强度,完成持续30 min的单次运动。于运动前和运动后10 min、20 min、30 min分别测量50 s桡动脉脉搏波,先用软件自动定点再人工复检得到每个脉搏波特征点:起始点(B)、主波波峰点(P1)、重搏波波谷点(PL)、重搏波波峰点(P2)、结束点(E),从仪器中导出各点对应的横坐标(时间T)和纵坐标(幅值Y)的原始数据,将上一个脉搏波的结束点E视为下一个波的起始点B,TB归零,得到主要观察指标:YB、YP1、YPL、YP2及TP1、TPL、TP2、TE,并计算出ΔYP1(YP1-YB)、ΔYPL(YPL-YB)、ΔYP2(YP2-YB),TE-TPL、(TE-TPL)/TPL、脉率,S1(主波升支斜率)、S2(重搏波升支斜率),ΔYP2-ΔYPL、TP2-TPL作为次要观察指标;定义波峰明显的重搏波为YP2>YPL,计算波峰明显的重搏波出现率(50 s内YP2>YPL的波形个数/波形总个数×100%);对每位患者运动前后的50 s脉搏波数据个体化分析,再将所有数据求均值进行整体分析。结果: ①16例年轻健康受试者(男10女6),年龄(30.6±6.4,24~48)岁;身高(170.4±8.2, 160~188)cm;体质量(63.9±12.8, 43~87)kg。②静息时YB(87.2±5.8,78.1~95.9)、YP1(223.5±15.8,192.7~242.3)、YPL(122.8±7.8,110.0~133.8)、YP2(131.4±4.9,116.7~137.5)、TP1(126.2±42.2,94.2~280.0)、TPL(360.2±44.8,311.5~507.3)、TP2(432.4±50.8,376.2~589.0)、TE(899.7±86.9,728.3~1042.0);ΔYP1(136.3±19.9,96.8~158.6)、ΔYPL(35.7±10.7,16.0~55.7)、ΔYP2(44.3±8.1,22.5~56.5)、TE-TPL(539.5±79.3,405.9~691.3)、(TE-TPL)/TPL(1.5±0.3,0.8~2.0)、脉率(67.3±6.6,57.6~82.4)、S1(1.1±0.2,0.6~1.4)、S2(0.1±0.1,0.0~0.2)、ΔYP2-ΔYPL(8.6±6.1,0.9 ~19.8)、TP2-TPL(72.3±19.9,38.3~108.4)。③运动后10 min, YPL(97.0±13.2比122.8±7.8)、YP2(109.6±12.8比131.4±4.9)、ΔYPL(6.6±9.8比35.7±10.7)、ΔYP2(19.3±11.2比44.3±8.1)显著减小,TE(667.8±123.1比899.7±86.9)、TE-TPL(330.2±128.4比539.5±79.3)、(TE-TPL)/TPL(1.0±0.4比1.5±0.3)显著减小,而脉率(92.2±14.0比67.3±6.6)、ΔYP2-ΔYPL(12.7±9.7比8.6±6.1)、 TP2-TPL(98.0±38.1比72.3±19.9)显著增大(P均<0.05)。运动后20 min和30 min的脉搏波变化趋势与运动后10 min保持一致,但从20 min开始大部分指标逐渐向运动前静息水平恢复。④静息时16例正常人波峰明显的重搏波出现率为94.5%,运动后10 min(96.3%)、20 min(98.5%)、30 min(99.8%)的出现率升高(P均<0.01)。其中10例运动前后波峰明显的重搏波出现率均维持在100%左右;2例运动前出现率已达100%,但运动后10 min有所降低,后又继续升高,30 min时恢复到100%;3例静息出现率偏低,运动后升高近100%;还有1例仅运动后20 min出现率偏低,考虑人为因素影响。结论: 运动对正常人脉搏波的影响主要体现在重搏波上;整体上看,单次精准功率运动后,重搏波位置降低、幅度加深,波峰明显的重搏波出现率普遍提高,且这种改变至少能维持30 min;从个体上看,每位受试者的反应又有所不同。 相似文献
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太平洋牡蛎酪氨酸酶基因家族的系统发生分析 总被引:1,自引:0,他引:1
文章利用生物信息学方法对太平洋牡蛎(Crassostrea gigas Thunberg)酪氨酸酶基因家族的氨基酸序列特征、分类及系统发生进行了分析。结果表明, 太平洋牡蛎酪氨酸酶基因家族在进化过程中存在基因扩张现象, 其主要方式是基因重复。太平洋牡蛎酪氨酸酶可分为3种类型:分泌型 (Type A), 胞内型 (Type B)和具跨膜结构域型 (Type C)。根据太平洋牡蛎酪氨酸酶进化树分析, 发现Type A酪氨酸酶中, tyr18与其他Type A酪氨酸酶分化较大, 可能是较早分化出来的酪氨酸酶; Type B酪氨酸中的tyr2和tyr9以及Type C中的tyr8为较早分化出的酪氨酸酶。系统发生树分析发现太平洋牡蛎酪氨酸酶的聚类受酪氨酸酶类型以及基因位置的影响, 其分泌型酪氨酸酶首先与头足类分泌型酪氨酸酶聚在一起, 然后与线形动物门分泌型酪氨酸酶聚在一起, 与腔肠动物门分泌型酪氨酸酶分化明显。太平洋牡蛎胞内型酪氨酸酶自身分化较大, 总体上与线性动物门、其他软体动物胞内型酪氨酸酶聚为一支, 与扁形动物门、脊索动物门、腔肠动物门胞内型酪氨酸酶分化较大。太平洋牡蛎具跨膜结构域型酪氨酸酶与扁形动物门、环形动物门以及脊索动物门具跨膜结构域型酪氨酸酶分化明显, 与合浦珠母贝具跨膜结构域型酪氨酸酶聚为一支。这表明双壳类的Type C型酪氨酸酶与其他物种的同源酶的进化差异较大。文章首次探讨了太平洋牡蛎酪氨酸酶家族分类、分化及系统发生, 以期对太平洋牡蛎酪氨酸酶基因家族的理论研究和实际应用提供依据。 相似文献