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1.
家兔6只,用氨基甲酸乙酯和氯醛糖麻醉,电刺激牙髓,在对侧大脑皮层体感Ⅰ区引导其诱发电位,观察诱发电位各成分与痛的关系。结果观察到,在P1、N1、P2和 N2 4个波中,P1和 P2波相对稳定。其中,P2波(波峰潜伏期:66.1±1.9ms)具有较高的阈值,且不受无镇痛作用的中枢抑制剂安定的影响,而受小剂量镇痛剂度冷丁的抑制,提示 P2波与痛有关。以 P2波的波幅为指标,进一步在12只家兔上观察了 L-THP 和电针及两者合用对诱发电位的影响。结果显示,L-THP 和电针对诱发电位均有抑制作用,且两者在作用强度和时间上存在明显的协同,提示 L-THP 具有加强电针对兔大脑皮层牙髓诱发电位中痛相关成分的抑制作用。 相似文献
2.
3.
Sokoloff's 2-deoxyglucose (2-DG) autoradiographic technique was used to identify changes of glucose metabolic rate in the rat brain following unilateral stimulation of the head of the caudate nucleus. The results were as follows. The local glucose metabolic rate after noxious stimulation was increased in the somatosensory cortex, cingulate cortex, ventroposterior and parafascicular nucleus of the thalamus, septal area, habenular nucleus, head of caudate nucleus, periaqueductal gray (PAG) and dorsal raphe nucleus (P < 0.05). After stimulating the head of the caudate nucleus, the local glucose metabolic rate of nucleus raphe magnus (rm) and nucleus paragigantocellularis (pgcl) was increased significantly and that of the PAG and dorsal raphe nucleus had a tendency to increase, while stimulation of the head of caudate nucleus could partially abolish the increased glucose metabolic rate in the somatosensory cortex, cingulate cortex, ventroposterior and parafascicular nucleus of the thalamus, septal area and habenular nucleus as induced by noxious stimulation. These results suggest that caudate stimulation is able to depress the activation of some brain structures related to nociception and to activate those related to antinociception. The pgcl, rm, PAG and dorsal raphe nucleus might be the key structures participating in the caudate stimulation produced analgesia. 相似文献
4.
以辐射热照射家兔鼻嘴部皮肤,测定甩头反应潜伏期(ERL)作为痛阈。通过预先埋植的慢性套管向中脑导水管周围灰质(PAG)注射甲七肽降解酶抑制剂 Captopril,观察其镇痛作用以及加强电针镇痛的作用能否被特异的甲七肽抗血清所对抗。(1)单侧 PAG 注射 Captopril240 nmol 的镇痛作用可为同一部位注射甲七肽抗血清(1μl)所翻转,注入甲啡肽抗血清则无效。(2)单侧 PAG 注射 Captopril 60 nmol 有加强电针镇痛的作用。该作用可被1μl 甲七肽抗血清所完全取消,将抗血清量减少到0.1μl 则无效。以上结果说明 PAG 内的甲七肽样免疫活性物质在镇痛和电针镇痛中发挥重要作用。 相似文献
5.
家兔单侧PAG内注射CCK-83ng,能使静脉注射4mg/kg吗啡引起的镇痛作用降低73%或使电针镇痛效果降低67%。在1.5—6.0ng范围内呈量效关系。无硫的CCK-8无此作用。PAG内注射CCK受体拮抗剂proglumide 4μg可翻转CCK-8的抗吗啡镇痛作用。说明PAG部位注射外源性CCK-8可通过CCK受体对抗阿片镇痛。 PAG内注射CCK-8抗血清可显著增强静脉注射2mg/kg吗啡的镇痛效果。PAG内注射CCK抗血清本身也能引起痛阈轻度升高。说明PAG内有内源性的CCK-8发挥紧张性的抗阿片镇痛作用。 相似文献
6.
福尔马林致痛提高大鼠中枢μ阿片受体密度及电针的加强作用 总被引:7,自引:0,他引:7
用放射自显影方法观察到;(1)大鼠脚掌注射福尔马林后,某些与镇痛有关的脑区如尾核头部、伏隔核、杏仁核、中央灰质、脚间核、中缝大核、脊髓背角等结构中μ阿片受体密度明显增加(P<0.05,P<0.01);(2)给予电针抑制痛反应的大鼠,在其大部分上述结构及扣带回、隔区、视前内侧区、内膝体、上丘、中缝背核及中央上核受体密度明显增加;与福尔马林注射组相比,脚间核、中央灰质尾端腹外侧区、腰膨大背角的受体密度进一步增加。从而在受体水平支持伤害性刺激可以激活体内内阿片肽能活动,而电针可以加强这一活动的设想。 相似文献
7.
电针引起脊髓P物质释放的频率依赖性 总被引:20,自引:1,他引:19
我室以往的研究表明,不同频率的电针可引起脊髓释放不同种类的阿片肽。本工作观察P物质(SP)释放的频率依赖性,电针频率选择2,4,8,15,30和100Hz,分别收集电针期间及电针前后各30min的脊髓灌流液,通过放射免疫方法测定大鼠电针有效组和电针无效组P物质免疫活性(SP-ir).结果如下:(1)电针有效组:2Hz引起SP-ir降低,与电针前相比,P<0.01;4Hz电针前后SP-ir比较,无统计学意义;8,15,30,100Hz时SP-ir均增加(P<0.01),其中15Hz时SP增加最多(P<0.001),表明刺激引起SP释放有频率依赖性。(2)电针无效组:不论应用何种频率,电针前后脊髓灌流液中SP-ir变化不大(均P>0.05)。提示,电针时脊髓液中SP含量变化与镇痛效果有密切关系。 相似文献
8.
神经激肽A注入大鼠外侧风状核或中缝大核产生的镇痛效应 总被引:1,自引:0,他引:1
本工作采用核团内微量注射的方法,以甩尾反向潜伏期(TFL)为痛阈指标,在线麻状态下的大鼠上,对神经激肽A(NKA)在我侧网状核(LRN)和中缝大核(NRM)中的作用作了探讨。研究结果表明,NKA(0.5μg/0.5μl)注入LRN后的10min内大鼠TFL明显延长(n=12,P〈0.001),同样剂量NKA注入NRM后的5min内,FTL也明显延长n=13,P〈0.001),提示NKA可能是LRN 相似文献
9.
10.
复方克痛宁临床应用镇痛效果 总被引:3,自引:0,他引:3
应用复方克痛宁注射液,治疗各种痛证82例,显效50%,有效43.9%,总有效率93.9%。其中大多数病例都是经用其它药或疗法无效或效差而用本药获效的。对关节痛、神经血管性头痛等顽固性疼痛显著独特。用药次数最少1次,最多35例,仅极个别有轻微短暂口干、头晕副作用,各项常规化验检查均无异常,效果显著高于克痛宁或盐酸平痛新单用。临床应用的结果与动物试验观察到的协同增效结果一致。 相似文献