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1.
刺激游离的弓状核不再抑制丘脑束旁核神经元的伤害性反应 总被引:1,自引:0,他引:1
以Halasz刀游离大鼠下丘脑弓状核区,切断ARC与其它脑区的神经而保持其与垂体的神经内分泌联系。用细胞外记录单位放电的方法观察了刺激这种游离的ARC对丘脑束旁核神经元伤害性反应的影响。 相似文献
2.
本实验观察刺激中缝背核对大鼠视交叉上核光敏神经元单位放电的影响,并进行药理学分析。结果表明,刺激DR能明显抑制SCN神经元光诱发放电,这种抑制作用能被单胺氧化酶抑制剂优降宁增强,能被5-HT合成抑制剂对氯苯丙氨酸减弱,还能被5-HT受体拮抗剂赛庚啶阻断。结果提示,5-HT参与了刺激DR对SCN光敏神经元放电的抑制。 相似文献
3.
C类纤维传入引起的丘脑束旁核诱发电民痛关系密切,电刺激SⅡ区,可明显抑制C-PfEP。用赛庚啶在脊髓阻断5-HT能下行抑制通路后,电刺激SⅡ区对C-PfEP抑制作用明显减弱,但仍然存在。 相似文献
4.
刺激大鼠外侧缰核对脊髓背角神经元伤害性反应的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
电刺激大鼠一侧外侧缰核可对脊髓疹角广动力型神经元的伤害性放电产生明显抑制;这种抑制效应可部分地被静脉注射赛庚啶及酚妥拉明所阻断,电解损毁LHb对WDR神经元的放电无影响,本文结果表明,LHb参与了脊髓上结构对脊髓背角WDR神经元伤害性反应的下行抑制,这种下行抑制为位相性抑制。 相似文献
5.
红核在肌梭传入抑制伤害性反应中的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
本实验用玻璃微电极细胞外记录方法, 观察了刺激红核对皮肤强电刺激诱发的大鼠脊髓背角广动力范围(wide dynamic range, WDR) 神经元长潜伏期反应(C反应) 的作用, 及红核对琥珀胆碱(succinylcholine,SCH) 诱发的肌梭传入抑制WDR神经元C反应效应的影响。结果表明: 电刺激红核对WDR 神经元C反应具有抑制作用, 此作用可被静注噻庚啶明显减弱。静脉注射SCH 对WDR神经元C反应有明显抑制作用, 损毁单侧红核后,SCH 对WDR神经元C反应的抑制效应明显减弱。结果提示,5HT参与红核的痛下行抑制作用, 在肌梭传入镇痛中红核起着一定的作用 相似文献
6.
我们首次观察了电刺激大鼠中缝背核(DR)对小脑核团(DCN)──内侧核(MN),间位核(IN)和外侧核(LN)神经元电活动的影响。结果表明:刺激DR可引起DCN神经元的抑制、兴奋和双相(兴奋-抑制、抑制-兴奋)三种不同类型的反应,其中以抑制性反应为主(76%-90%);反应的潜伏期为10—84ms,但大多数细胞呈现小于30ms的短潜伏期反应;DCN细胞的自发放电频率为5-120Hz,自发放电频率高的神经元群体对DR刺激的反应比率却比自发放电频率低的群体低;静脉注射5-HT2/1c受体阻断剂methysergide可以阻断DCN细胞对DR刺激的抑制性反应(66.7%-83.3%)。这些结果提示中缝-小脑5-HT能纤维传入系统可能通过对DCN细胞电活动的调制作用参予小脑的感觉运动整合过程。 相似文献
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实验记录大鼠丘脑束旁核躯体-内脏会聚(PfSV)神经元伤害性放电。观察刺激尾核(Cd)对 PfSV 神经元放电的影响。(1)Cd 对刺激内脏大神经诱发 PfSV 神经元伤害性放电有抑制作用(n=19)。(2)Cd 对刺激腓浅神经和内脏大神经诱发同一 PfSV 神经元伤害性放电均有抑制作用(n=11)。结果提示,躯体和内脏痛觉信息可会聚到丘脑束旁核同一神经元,Cd 可能不仅能抑制躯体痛也能抑制内脏痛。 相似文献
8.
尾核阿片μ受体参与电针及皮层SmⅠ区对束旁核伤害性反应的抑制 总被引:8,自引:0,他引:8
为探索尾核(caudatenucleus,Cd)是否参与电针及皮层体感运动Ⅰ区(sensorimotorareaⅠofthecerebralcortex,SmⅠ)对束旁核(parafascicularnucleus,Pf)神经元伤害性反应的调节,以及Cd中阿片受体是否参与并通过何种受体参与这一调节,本实验用Cd头部化学毁损及微量注射阿片受体拮抗剂的方法,观察到Cd毁损前电针及兴奋皮层均可抑制Pf的伤害性反应,而毁损后这种抑制效应消失;注射纳洛酮或阿片μ受体拮抗剂βFNA后,电针及兴奋皮层SmⅠ区对Pf伤害性反应的抑制作用被取消,而分别注射δ和κ受体拮抗剂ICI174,864和norBNI则不产生影响。基于已证明大脑皮层参与电针对Pf伤害性反应的调节,本结果提示:Cd参与针刺镇痛中皮层SmⅠ区对Pf神经元伤害性反应的抑制,Cd中阿片肽主要通过μ受体参与抑制作用。 相似文献
9.
损毁或刺激垂体和下丘脑弓状核对大鼠痛觉调制的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
用局限性损毁和刺激垂体的方法,观察了垂体与下丘脑弓状核(ARC)在痛觉调制中的关系。实验结果表明,损毁垂体中间叶和前叶能降低基础痛阈,取消刺激ARC即刻出现的镇痛作用。刺激垂体的相同部位能提高基础痛阈,并出现有一定潜伏期的镇痛作用,这个镇痛作用能被损毁ARC所阻断。 相似文献
10.
刺激中缝背核(dorsalraphenucleus,DR)可以引起小脑间位核(interposednucleus,IN)神经元抑制,兴奋和双相(抑制-兴奋和兴奋-抑制)3种不同类型的反应,其中以抑制反应为主(76.0%),多数细胞的反应潜伏期〈30ms。IN细胞的自发放电频率为5-120Hz,自发放电频率高的神经元群体对DR刺激的反应率却比自发放电频率低的群体低。静脉注射5-HT2/1c受体阻断剂 相似文献
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束旁核、中央中核对皮层体感觉区伤害性反应单位的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
实验在清醒麻痹的猫上进行。先用记录诱发电位的方法,证明大脑皮层第 I 体感觉区(SI区)同一部位可接受来自外周神经、丘脑束旁核(Pf)和中央中核(CM)的上传信号;然后在这一皮层部位寻找在强电流刺激腓总神经时出现伤害性反应的神经元。在所观察的24个单位中,有20个单位如果先给予 Pf 刺激,可看到上述伤害性反应明显增强,增强的百分率平均在90.0%以上;在这同一组皮层单位,如果预先刺激 CM,有21个单位的伤害性反应明显减弱,反应抑制都在-55.6%以上。Pf 刺激本身对所观察单位的自发放电影响不明显,但 CM 刺激可明显抑制它们的自发放电。 相似文献
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微电泳乙酰胆碱和阿托品对大鼠丘脑束旁核痛敏神经元电活动的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
在30只大鼠上,用多管微电极细胞外记录和离子微电泳方法,观察了乙酰胆碱(ACh)和阿托品对丘脑束旁核(Pf)神经元电活动的影响。结果表明,微电泳ACh可加强痛敏神经元的电活动,并使部分自发放电神经元对伤害性刺激产生反应。阿托品可以阻断ACh的上述作用。微电泳阿托品能减少痛敏神经元的电活动。这些结果提示,在Pf神经元的活动中,ACh可以直接作用于M受体发挥其兴奋作用。 相似文献
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刺激杏仁基底外侧核对外侧缰核神经元单位放电的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
用玻璃微电极细胞外记录大鼠外侧缰核(LHN)神经元的单位放电。共记录了110个神经元。其中痛兴奋神经元(LHPE)75个;痛抑制神经元(LHPI)11个;广动力型神经元2个;无反应神经元17个;此外还有5个对躯体与内脏伤害性刺激反应不同的神经元。电刺激杏仁基底外侧核(以下简称杏仁核,AMG)对LHPE和LHPI的自发放电主要产生抑制作用,分别占总数的81.1%和72.7%,并抑制其对伤害性刺激的反应;对无反应神经元和广动力型神经元无明显影响。AMG内微量注射吗啡能抑制LHPE的伤害性刺激反应,但对其自发放电无明显影响。微量注射纳洛酮则可增加LHPE的自发放电频率,并加强其对伤害性刺激的反应。注射纳洛酮还可以取消电针对LHPE的伤害性刺激反应的抑制作用。 相似文献
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本实验观察了视前区(POA)内微量注入阿片样物质对丘脑束旁核(Pf)痛反应神经元电活动影响。结果如下:(1)POA 内微量注射高浓度吗啡(10μg/μl)能显著抑制 Pf 内大部分(20/26)痛兴奋神经元(PEN)的痛诱发放电,其中3个神经元注药后对伤害性刺激转变成抑制反应;POA 内微量注射低浓度吗啡(1μg/μl)也显著抑制 Pf 内大部分(19/23)PEN 的痛诱发放电。(2) POA 内微量注射两种浓度的吗啡,均使大多数痛抑制神经元(PIN,共27/33)的完全抑制时程缩短。上述结果提示,POA 内阿片样物质对 Pf 内痛反应神经元的电活动可能具有抑制作用。 相似文献
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刺激大鼠下丘脑背内侧核对丘脑束旁核痛相关神经元放电的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
本文在 79只清醒麻痹大鼠身上,用玻璃微电极记录丘脑束旁核痛兴奋(PfPE)和痛抑制(PfPI)单位的放电及其对刺激下丘脑背内侧核(DMH)的反应,并观察切割脊髓背外侧束的效应。主要结果如下:(1)刺激DMH使PfPE 单位的自发放电及痛放电有明显的抑制作用,而使PfPI 单位的自发放电增多,并解除伤害性刺激引起的抑制效应;(2)刺激DMH引起PfPE 单位的抑制效应,在切割脊髓背外侧束后仍然出现。上述结果提示:DMH 对丘脑束旁核在处理痛觉信息上具有调制作用,这种调制作用可能不通过脑干下行性抑制系统完成,而主要是通过脊髓上联系抑制丘脑束旁核神经元对痛传入的反应。 相似文献
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大鼠扣带回前部对外侧缰核单位放电的抑制作用 总被引:1,自引:0,他引:1
电刺激扣带回前部,对75%的外侧缰核痛兴奋神经元(pain-excitative neuron of lateral habenular nucleus,LHPE)和75%的痛抑制神经元(pain-inhibitive neuron of lateral habenular nucleus,LHPI)的自发放电均产生抑制作用,并取消躯体和内脏伤害性刺激对外侧缰核(lateral habenular nucleus,LHN)单位放电的影响。扣带回内微量注射吗啡可以抑制LHPE的自发放电,并取消伤害性刺激对LHPE的增频效应。注射纳洛酮则使LHPE的自发放电增多,加强伤害性刺激对LHPE的增频作用,并可拮抗电针对LHPE伤害性刺激反应的抑制作用。 相似文献
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大量资料表明,中缝背核(DR)在痛觉调节中具有重要作用。本实验用电生理学方法研究DR在痛觉调制中的下行性抑制作用,主要观察刺激DR对清醒制动大鼠脊髓背角神经元伤害性放电的影响。其主要结果是:①刺激DR或电针可以抑制脊髓背角神经元的伤害性反应,吗啡可加强这种抑制效应;②损毁中缝大核(NRM)、纳洛酮、麦角酰二乙胺(LSD)、赛庚啶及对氯苯丙氨酸(PCPA)均能部分阻断DR对脊髓背角神经元伤害性反应的抑制,实验结果表明:刺激DR抑制脊髓背角神经元的伤害性反应,部分是通过NRM间接控制背角神经元的伤害性传入;还有一部分是不通过NRM,可能是DR直接对脊髓背角伤害性信息的调制。在这种下行性抑制通路中有5-HT和阿片样物质的参与。 相似文献