原位杂交检测组织金属蛋白酶抑制因子—1 mRNA在IgA肾病肾脏中的表达

为探讨组织蛋白酶抑制因子在IgA肾病肾小球硬化中的作用。本文用原位杂交法研究组织金属蛋白酶抑制因子－1（TIMP－1）mRNA在3种类型IgA肾病（轻度系膜增生型、中度系膜增生型及局灶型）肾组织中的表达。结果表明：TIMP－1 mRNA原位杂匀的阳性信号主要分布于部分肾小管上皮细胞内。在肾小球系膜细胞也可检测到TIMP－1 mRNA阳性信号,但较肾小管弱,中度系膜增生型的TIMP－1 mRNA阳笥信号明显地较其他两型IgA肾病为强。以上结果表明：由肾小管上皮细胞及系膜细胞合成的TIMP－1通过抑制基质金属酶的活性,可导致细胞外基质（ECM）在肾小管间质及肾小球内过度沉积,从而对肾小球硬化有促进作用。     

TGF-βⅡ型受体mRNA及蛋白在人IgA肾病肾小管上皮的表达

为探讨转化生长因子-β（TGF-β）在人IgA肾病肾小管间质纤维化中的应用。本用原位杂交及免疫组织化学方法研究转化生长因子-βⅡ型受体（TGF-βRⅡ）mRNA和蛋白在肾小管上皮细胞的表达。结果表明：TGF-βRⅡmRNA定位于肾小管及集合管上皮细胞,TGF-βRⅡ蛋白定位于肾小管及集合管上皮细胞的基底面,腔面及侧面,或呈与基底膜相垂直的基底部纵纹出现于一些细胞的胞质内,肾小球系膜细胞也可见TGF-βRⅡmRNA及蛋白表达,但不如肾小管明显,以上结果提示肾小管和集合管上皮细胞的受体可与TGF-β特异性结合。TGF-β则通过自分泌作用促进小管上皮细胞合成与分泌ECM。过多的ECM在小管周围沉积;或TGF-β抑制ECM的降解,终将导致IgA肾病的肾小管间质纤维化。     

TGF-β/Smad信号通路在肾小球硬化模型中表达的意义

目的:通过观察在肾小球硬化动物模型中TGF-β、Smad2和Smad7蛋白和mRNA表达的意义,了解TGF-β/Smads信号通路在肾小球硬化中的作用.方法:制备肾小球硬化动物模型,检测24小时尿蛋白定量、血浆白蛋白及血尿素氮水平,观察肾组织形态学改变;免疫组织化学检测TGF-β1、Smad2和Smad7蛋白水平;荧光定量PCR检测TGF-β1、Smad2和Smad7 mRNA的水平结果:TGFβ1、Smad2和Smad7正常情况下普遍在肾小球系膜细胞、肾小管上皮及间质细胞中有少量表达;模型组4周时TGFβ1和Smad2蛋白表达增加,Smad7蛋白表达下降;6～8周时TGF-β1和Smad2蛋白表达明显增加,Smad7蛋白表达明显下降.模型组4周时TGF-β1和Smad2 mRNA出现表达上调,6～8周TGF-β1和Smad2 mRNA表达明显增加.4周时Smad7 mRNA表达下调,6～8周Smad7 mRNA表达明显下降.模型组与对照组比较有显著性差异(p＜0.01).结论:TGF-β/Smad信号通路参与了肾小球硬化的纤维化进程,Smad7是TGF-β/Smad信号通路抑制性调控因子,可能为治疗肾小球硬化提供治疗手段.     

原位杂交检测组织金属蛋白酶抑制因子-1mRNA在IgA肾病肾脏中的表达

为探讨组织蛋白酶抑制因子在 Ig A肾病肾小球硬化中的作用 ,本文用原位杂交法研究组织金属蛋白酶抑制因子 -1(TIMP- 1) m RNA在 3种类型 Ig A肾病 (轻度系膜增生型、中度系膜增生型及局灶型 )肾组织中的表达。结果表明 :TIMP-1m RNA原位杂交的阳性信号主要分布于部分肾小管上皮细胞内。在肾小球系膜细胞也可检测到 TIMP- 1m RNA阳性信号 ,但较肾小管弱。中度系膜增生型的 TIMP- 1m RNA阳性信号明显地较其他两型 Ig A肾病为强。以上结果表明 :由肾小管上皮细胞及系膜细胞合成的 TIMP- 1通过抑制基质金属蛋白酶的活性 ,可导致细胞外基质 (ECM)在肾小管间质及肾小球内过度沉积 ,从而对肾小球硬化有促进作用。     

活性维生素D3对大鼠系膜增生性肾炎PCNA的影响

目的:研究活性维生素D3对大鼠系膜增生性肾小球肾炎的作用及机制.方法:应用抗大鼠胸腺细胞免疫血清(Anti-thymocyte serum,ATS)抗体一次性尾静脉注射复制大鼠系膜增生性肾小球肾炎(Mesangial Proliferative Glomerulonephritis,MsPGN)模型,将实验大鼠分为三组对照组(A组)、模型组(B组)、活性维生素D3治疗组(C组),分别与1、3、7、14天每组各处死6只大鼠,并采用Envision免疫组化法、RT-PCR法,观察PCNA蛋白、PCNAmRNA及中性粒细胞在肾小球中的表达情况.结果:肾炎组增殖细胞核抗原(Proliferating cell nuclear Antigen,PCNA)蛋白、PCNAmRNA及肾小球中中性粒细胞计数明显高于对照组(p＜0.01),并随着时间延长逐渐增高,到第7天达到高峰,第14天有下降的趋势.活性维生素D3治疗组PCNA蛋白、PCNAmRNA及肾小球中中性粒细胞计数的表达均较低(p＜0.01),其中第3、7、14天表达均显著减少(p＜0.05).PCNA蛋白、PCNAmRNA、中性粒细胞计数各指标之间呈均成正相关.结论:活性维生素D3可以抑制系膜细胞的增生,其作用机制可能是抑制炎症细胞浸润、PCNAmRNA及其蛋白的表达.     

Wnt/β-catenin信号途径在高糖诱导肾小管上皮细胞转分化中的作用

目的探讨Wnt/β-catenin信号途径在高糖诱导肾小管上皮细胞转分化中的作用。方法体外培养人近端肾小管上皮细胞（HKC）,分为正常糖组、甘露醇对照组及高糖组。采用免疫细胞化学观察β-连环蛋白（β-catenin）表达情况;Westernblot检测Wnt4、β-catenin、E-钙粘蛋白（E-cadherin）和α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）表达水平;逆转录-聚合酶链反应检测Wnt4和β-cateninmRNA表达水平。结果高糖组较正常糖及渗透浓度对照组Wnt4蛋白及mRNA、α-SMA蛋白表达增高,E-cadherin表达降低,β-catenin总蛋白及mRNA水平无明显变化,细胞浆及核内蛋白表达增强。高糖刺激肾小管上皮细胞Wnt4及核β-catenin蛋白表达呈时间依赖性,于高糖刺激后12h增强,24h达到高峰。结论Wnt/β-catenin信号通路可能参与了高糖介导的肾小管上皮细胞转分化过程。     

转化生长因子β1和snail1参与糖尿病大鼠肾小管上皮细胞向间充质细胞转变

本文旨在观察转化生长因子β1（transforming growth factor-β1,TGF-β1）和锌指转录因子Snail1在糖尿病（diabetes mellitus,DM）大鼠肾组织中的表达,并初步探讨它们与肾小管上皮细胞向间充质细胞转变的关系。链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）诱发大鼠DM,按病程分为2、4、8、12、16、20、24周、16周胰岛素治疗（16wA）、20,周胰岛素治疗（20wA）和24周胰岛素治疗（24wA）组（n=6）。其中胰岛素治疗组动物从第13周起用胰岛素控制血糖至正常水平,每一时点均设鼠龄匹配的正常对照组。测定各组血糖、24h尿蛋白、血肌酐（serum creatinine,Scr）、肾脏指数。PAS染色光镜观察肾脏病理学改变。免疫组织化学检测肾脏Snail1、TGF-β1、α-平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin,α-SMA）、E-钙黏素和纤连蛋白（fibronectin,FN）的表达;Western blot检测肾皮质Snail1、TGF-β1和E-钙黏素蛋白表达。RT-PCR检测肾皮质Snail1和E-钙黏素mRNA表达。结果显示：（1）DM各组大鼠的血糖、24h尿蛋白、Scr、肾脏指数均较正常对照组明显升高（P〈0．05,P〈0．01）,胰岛素治疗组大鼠上述指标均较DM组显著降低（P〈0．01）。（2）TGF-β1和Snail1免疫组织化学阳性染色见于DM各组大鼠肾小管,正常对照组未见阳性表达,胰岛素治疗组大鼠弱阳性表达,并随治疗时间延长而减少。从16周开始在DM大鼠肾小管上皮细胞可见α-SMA蛋白阳性表达,胰岛素治疗组大鼠未见α-SMA蛋白表达;DM组大鼠E-钙黏素蛋白阳性染色明显少于正常对照组。（3）DM组大鼠肾皮质TGF-β1和Snail1蛋白以及Snail1 mRNA表达较正常对照组显著增高（P〈0．01）,胰岛素治疗组大鼠则显著低于DM组（P〈0．01）;DM组E-钙黏素mRNA和蛋白表达与TGF-β1和Snail1呈相反变化。结果提示,TGF-β1和Snail1可能参与DM大鼠肾小管上皮细胞向间充质细胞转变,胰岛素治疗可抑制两者表达并阻断肾小管上皮细胞向间充质细胞转变。     

逆转录PCR及原位杂交检测人IgA肾病肾脏中TGF-β mRNA

为研究转化生长因子－β（ＴＧＦ－β）在ＩｇＡ肾病病理机制中的作用,本文用逆转录ＰＣＲ（ＲＴ－ＰＣＲ）法及原位杂交法检测ＩｇＡ肾病患者肾活检组织中的ＴＧＦ－βｍＲＮＡ。结果证实：在人正常肾和ＩｇＡ肾病肾组织中均可检测到ＴＧＦ－βｍＲＮＡ的ＲＴ－ＰＣＲ扩增产物;ＴＧＦ－βｍＲＮＡ原位杂交的阳性信号主要分布于肾小管和集合管上皮细胞内,肾小球内的阳性信号较弱,且强度与系膜的增生程度有关。     

p38 MAPK介导高糖诱导的肾小管上皮细胞向间充质细胞转变

本文旨在观察p38MAPK与高糖诱导的肾小管上皮细胞向间充质细胞转变之间的关系。将雄性Sprague—Dawley（SD）大鼠随机分为对照组、糖尿病组、胰岛素治疗组,用免疫组织化学、Western blot检测p38MAPK和磷酸化p38MAPK（P—p38MAPK）蛋白表达。采用机械分离和酶消化获取SD大鼠肾小管节段,进行肾小管上皮细胞培养,将肾小管上皮细胞分为对照组、高渗组（20mmol／L D—mannitol）、高糖组（20mmol／L D—glucose）和SB202190（p38MAPK特异性抑制剂）＋高糖组,处理72h后收集细胞,用免疫细胞化学检测α-平滑肌肌动蛋白（α—smooth muscleactin,α-SMA）、p-p38MAPK和Snaill蛋白表达,Western blot检测p38MAPK、p-p38MAPK、Snaill、转化生长因子β1（transforming growth factor—β1,TGF-β1）、α-SMA和E-cadherin的表达,RT-PCR检测α-SMA和E-cadherin mRNA的表达。体内和体外结果均显示,高糖状态激活了p38MAPK,这种活化作用在体内可因胰岛素控制血糖而被消除,在体外可被p38MAPK特异性抑制剂SB202190显著抑制;高糖组α-SMA蛋白和mRNA在原代培养肾小管上皮细胞的表达较对照组分别增加12倍和8倍（P〈0．01）,SB202190处理组其表达则较高糖组分别减少67％和50％（P〈0．01）。SB202190不影响TGF—β1蛋白表达,但下调Snaill蛋白表达,并部分恢复高糖组E—cadherin蛋白和mRNA的表达。上述结果提示,p38MAPK可能通过转录因子Snaill介导高糖诱导的肾小管上皮细胞向间充质细胞转变。     

骨化三醇对系膜增生性肾炎大鼠TGF-β1的影响

目的：探讨骨化三醇对系膜增生性肾小球肾炎模型大鼠TGF-β1的作用。方法：应用抗大鼠胸腺细胞免疫血清（Anti-thy-mocyte serum,A TS）抗体一次性尾静脉注射复制大鼠MsPGN模型,将实验大鼠分为三组对照组（A组）、模型组（B组）、骨化三醇治疗组（c组）,分别与1、3、7、14天每组各处死6只大鼠,进行PAS染色,分析肾皮质损伤程度,采用ELISA法检测TGF-β1在血清中的变化,Envision免疫组化法检测TGF-β1在肾小球中的表达情况。结果：肾炎组大鼠血清及肾小球中TGF-β1表达明显高于对照组（p〈0.01）;骨化三醇治疗组大鼠血清及肾小球中TGF-β1的表达明显显著减轻（p〈0.01）。结论：骨化三醇可以抑制MsPGN模型大鼠中TGF-β1的表达,从而早期延缓肾小球疾病纤维化的发展。     

I型纤溶酶原激活物抑制物在紫癜肾炎肾组织中的表达

为研究I型纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)在紫癜肾炎病理机制中的作用.采用免疫组织化学和原位杂交方法检测了23例紫癜肾炎患者肾组织中的PAI-1.结果证实:在正常肾组织内和紫癜肾炎肾组织内均可检测到PAI-1表达,PAI-1mRNA原位杂交阳性信号主要分布于血管平滑肌细胞和肾小管上皮细胞内,紫癜肾炎肾小球内有紫兰色阳性信号,且强度与肾小球内细胞的增生程度有关.     

Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制物在紫癜肾炎肾组织中的表达

为研究Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制物（PAI-1）在紫癜肾炎病理机制中的作用。采用免疫组织化学和原位杂交方法检测了23例紫癜肾炎患肾组织中的PAI-1。结果证实,在正常肾组织内和紫癜肾炎肾组织蚋均可检测到PAI-1表达,PAI-1mRNA原位杂交阳性信号主要分布于血管平滑肌细胞和肾小管上皮细胞内,紫癜肾炎肾小球内有紫兰色阳性信号,且强度与肾小球内细胞的增生程度有关。     

阿托伐他汀对人肾小球系膜细胞增殖、TGF-β1mRNA和p38MAPK表达的影响

目的观察阿托伐他汀(atorv)对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人肾小球系膜细胞(HGMCs)增殖和转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA及丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)蛋白表达的影响。方法在体外培养HG-MCs,用MTT法检测细胞增殖,用半定量RT-PCR法检测细胞TGF-β1 mRNA表达,用Western blot法检测细胞p38MAPK蛋白合成。结果1.Ox-LDL(80μg/ml)刺激系膜细胞增殖;2.Ox-LDL(10μg/ml-80μg/ml)以浓度依赖的方式增加HGMCs TGF-β1 mRNA和p38MAPK蛋白表达,3.Atovastatin(6μg-12μg/ml)抑制系膜细胞增殖,降低ox-LDL引起的TGF-β1 mRNA表达上调,抑制p38MAPK信号途径激活。结论阿托伐他汀可能通过对抗p38MAPK信号通路,减少TGFβ1分泌,抑制ox-LDL引起的肾小球系膜细胞增殖,预防和治疗伴有血脂异常的糖尿病肾脏病变。     

高脂喂养大鼠肾小管上皮细胞SREBP-1、TGF-β1、α-SMA的表达和细胞外基质沉积

目的:探讨高脂喂养对大鼠肾脏小管上皮细胞SREBP-1、TGF-β1、α-SMA表达和细胞外基质(ECM)的影响。方法:高脂饲料喂养大鼠12周后,油红O检测肾脏脂质沉积,Masson染色检测肾小管间质细胞外基质沉积,免疫组化、Western blot和原位杂交检测SREBP-1、TGF-β1、α-SMA和FN的表达。结果:高脂喂养后大鼠体重明显增加,血糖、甘油三酯和胰岛素均升高,油红O检测显示大鼠肾小管上皮细胞内出现明显脂滴。SREBP-1蛋白和mRNA在肾小管上皮细胞内表达,高脂组高于正常对照组,分别是正常组的1.88倍和1.85倍;TGF-β1和α-SMA也定位于肾小管上皮细胞胞浆并出现上调。Masson染色显示高脂喂养大鼠肾间质ECM沉积增多,纤维粘连蛋白FN检测也显示模型组表达强于对照组。结论:高脂饮食喂养可能通过上调肾脏小管上皮细胞SREBP-1表达使细胞内脂滴沉积,并进一步诱导TGF-β1、α-SMA合成而导致细胞外基质堆积。     

转化生长因子β1和Snaill参与糖尿病大鼠肾小管上皮细胞向间充质细胞转变

本文旨在观察转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)和锌指转录因子Snaill在糖尿病(diabetesmellitus,DM)大鼠.肾组织中的表达,并初步探讨它们与肾小管上皮细胞向间充质细胞转变的关系.链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱发大鼠DM,按病程分为2、4、8、12、16、20、24周、16周胰岛素治疗(16wA)、20周胰岛素治疗(20wA)和24周胰岛索治疗(24wA)组(n=6).其中胰岛素治疗组动物从第13周起用胰岛素控制血糖至正常水平,每一时点均设鼠龄匹配的正常对照组.测定各组血糖、24 h尿蛋白、血肌酐(serum creatinine,Scr)、肾脏指数.PAS染色光镜观察肾脏病理学改变.免疫组织化学检测肾脏SnMll、TGF-β1、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、E-钙黏素和纤连蛋白(fibronectin,FN)的表达;Western blot检测肾皮质SnailI、TGF-β1和E-钙黏素蛋白表达.RT-PeR检测肾皮质Snaill和E-钙黏素mRNA表达.结果显示:(1)DM各组大鼠的血糖、24 h尿蛋白、Scr、肾脏指数均较正常对照组明显升高(P<0.05,P<0.01),胰岛素治疗组大鼠上述指标均较DM组显著降低(P<0.01).(2)TGF-β1和Snmll免疫组织化学阳性染色见于DM各组大鼠肾小管,正常对照组未见阳性表达,胰岛素治疗组大鼠弱阳性表达,并随治疗时间延长而减少.从16周开始在DM大鼠肾小管上皮细胞可见α-SMA蛋白阳性表达,胰岛素治疗组大鼠未见α-SMA蛋白表达;DM组大鼠E-钙黏素蛋白阳性染色明显少于正常对照组.(3)DM组大鼠肾皮质TGF-β和Snaill蛋白以及Snaill mRNA表达较正常对照组显著增高(P<0.01),胰岛素治疗组大鼠则显著低于DM组(P<0.01);DM组E.钙黏素mRNA和蛋白表达与TGF-β1和Snaill呈相反变化.结果提示,TGF-βl和Snaill可能参与DM大鼠肾小管上皮细胞向问充质细胞转变,胰岛素治疗可抑制两者表达并阻断肾小管上皮细胞向间充质细胞转变.     

阿霉素肾病大鼠表皮生长因子及其受体的表达

目的研究阿霉素肾病大鼠肾组织中表皮生长因子(EGF)及其受体EGFR的表达分布以及表达量与尿蛋白之间关系。方法选择第5天、14天、28天作为动态观察的时点,同期设立正常对照。采用荧光定量RT-PCR、免疫组织化学及计算机图像定量分析EGF mRNA以及EGF、EGFR蛋白在肾组织的表达,同时测定24 h尿蛋白定量。WT1和EGFR双重免疫组化确定EGFR在肾小球内确切细胞定位。结果阿霉素注射后第5天,EGFmRNA即较正常增高,28 d明显增高并高于5 d和14 d。正常对照组EGF阳性细胞主要分布于远曲小管和髓袢,阿霉素组EGF还在集合管和近曲小管上表达;EGF阳性表达范围和强度随尿蛋白增加而增加;EGFmRNA表达量以及EGF在肾小管中的表达强度与24 h尿蛋白量呈正相关。肾小管上皮细胞广泛表达EGFR,阿霉素组EGFR在小管表达均高于正常,但组间各时点差异无显著性;随尿蛋白增加EGFR在肾小球内表达逐渐增多。EGFR在肾小球和肾小管中的表达强度均与24 h尿蛋白量呈正相关。WT1和EGFR双重免疫组化显示阿霉素肾病组EGFR可在足突细胞上表达,正常组则无。结论阿霉素肾病大鼠的肾小球脏层上皮有EGFR的表达。EGF/EGFR可能参与了阿霉素肾病的发病过程以及蛋白尿的形成。     

MSG-肝再生-大鼠下丘脑神经细胞凋亡及相关基因TGF-β1的表达

目的：探讨MSG－肝再生－大鼠下丘脑神经细胞凋亡的机理。方法：光镜、电镜及原位末端标记技术观察MSG－肝再生－大鼠下丘脑弓状核神经细胞凋亡;免疫组织化学方法观察ARN的TGF－β1的表达。结果：随着ARN神经细胞凋亡指数（AI）增高,其TGF－β1表达亦相应增强。结论：神经元胞浆钙离子过度负荷和TGF－β1蛋白共同参与了MSG－肝再生－大鼠ARN神经细胞凋亡的调控。     

糖基化终末产物（AGEs）诱导下SOCS基因在肾小管上皮细胞中的表达及意义

目的观察SOCS-1、SOCS-3在肾小管上皮细胞（HKC）中的基础表达及在糖基化终末产物（AGEs）诱导下的表达及意义。方法体外培养HKC细胞,随机分为正常对照组、AGEs组,倒置显微镜观察细胞形态学改变,采用流式细胞术,免疫细胞化学和检测SOCS-1、SOCS-3蛋白表达,RT-PCR法检测HKCSOCS-1、SOCS-3 mRNA表达。结果与正常组比较,AGES诱导的肾小管上皮细胞发生形态学改变;免疫细胞化学、流式细胞学发现SOCS-1、SOCS-3表达以胞浆为主,散在胞核表达;12、24、48hSOCS-1、SOCS-3蛋白表达AGEs组均高于正常对照组,差异有统计学意义,其中SOCS-1以12h表达量最大,SOCS-3以24h表达最高,RT-PCR检测SOCS-3 mRNA表达量,AGEs组高于正常组,差异有统计学意义。结论SOCS-1、SOCS-3在正常肾小管上皮细胞中有基础表达,AGEs可诱导肾小管上皮细胞SOCS-1、SOCS-3表达上调,为我们进一步研究SOCS基因与糖尿病肾病的关系提供了理论依据。     

白介素-1β对高糖刺激的人肾小管上皮细胞转分化的影响

目的探讨炎症细胞因子白介素-1β（interleukin-1βIL-1β）对高糖刺激的人肾小管上皮细胞转分化的影响。-方法体外培养人肾近曲小管上皮细胞株（HKCs）,随机分为正常对照组（5.5 mmol/L normal glucose）;高糖组（30 mmol/L high glucose）;高糖＋IL-1β（5ng/ml）组。分别于处理后24h、48h、72h收集细胞,采用免疫细胞化学染色和Western蛋白印迹法检测细胞角蛋白-18（cytokeratin-18 CK-18）、α-平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actinα-SMA）水平。结果高糖能够诱导肾小管上皮细胞α-SMA蛋白的合成增加,而肾小管上皮细胞的标志物CK-18的表达逐渐减少;IL-1β与高糖同时刺激可使肾小管上皮细胞α-SMA蛋白表达进一步增多,而其自身标志物CK-18的表达则明显下降。结论炎症因子IL-1β能增强高糖对肾小管上皮细胞转分化的作用。     

前列腺组织中神经生长因子(NGF)表达的研究

研究前列腺组织中神经生长因子（ＮＧＦ） 的生理学意义。采用原位杂交和免疫组化法, 检测４３ 例前列腺增生组织, ８ 例腺癌组织和８ 例正常组织中β－ＮＧＦｍ ＲＮＡ及其蛋白的表达及分布。结果显示β－ＮＧＦｍ ＲＮＡ 在正常组织及增生组织中定位于间质细胞, 偶见于上皮细胞中; 而在癌组织中, 上皮细胞和间质细胞有同样强度的β－ＮＧＦｍ ＲＮＡ染色。其蛋白在良性组织中表达主要着色在间质细胞中,上皮细胞呈弱表达,而癌组织中上皮细胞见着色明显增强（Ｐ＜ ０．０５）。ＮＧＦ的自分泌异常可见是前列腺组织由良性向恶性转变的原因之一。