TNFa-308基因启动子多态性与新疆维吾尔族人乙型肝炎易感性的相关性研究

目的：研究TNF-α基因单核苷酸多态性（SNP）308G—A位点与新疆地区维吾尔族人乙型肝炎之间的关系。方法：以聚合酶链式反应－限制性内切酶长度多态性（PCR-RFLP）技术,对120例乙肝患者和120例正常对照者TNF—α基因SNP308多态性位点进行基因分型。结果：SNP308多态性位点G／G基因型和G／A基因型频率在病例组为77％和23％,正常对照组为88％和12％,2组基因型和等位基因频率分布差异有显著性（p〈0．05）。结论：TNF—α基因启动子308多态性位点与新疆维吾尔族人乙肝有明显相关性。     

新疆维吾尔族人2型糖尿病患者AMPK α2基因多态性的分析研究

目的:研究腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)单核苷酸多态性(SNPs)rs2143754位点与新疆地区维吾尔族人2型糖尿病之间的关系.方法:以聚合酶链式反应-限制性内切酶长度多态性(polymerase chain reaction-restriction frag-ment length polymorphism,PCR-RFLP)技术,对150例2型糖尿病和150例正常对照者AMPK-rs2143754位点进行基因分型.结果:AMPKα2位T/T、G/T和G/G基因型频率在病例组为(40%,51%和9%),正常对照组为(28%,49%和29%),两组基因型和等位基因频率分布差异有显著性(P<0.05).结论:AMPKα2多态性与新疆维吾尔族人2型糖尿病有明显相关性.     

骨化三醇对系膜增生性肾炎大鼠TGF-β1的影响

目的：探讨骨化三醇对系膜增生性肾小球肾炎模型大鼠TGF-β1的作用。方法：应用抗大鼠胸腺细胞免疫血清（Anti-thy-mocyte serum,A TS）抗体一次性尾静脉注射复制大鼠MsPGN模型,将实验大鼠分为三组对照组（A组）、模型组（B组）、骨化三醇治疗组（c组）,分别与1、3、7、14天每组各处死6只大鼠,进行PAS染色,分析肾皮质损伤程度,采用ELISA法检测TGF-β1在血清中的变化,Envision免疫组化法检测TGF-β1在肾小球中的表达情况。结果：肾炎组大鼠血清及肾小球中TGF-β1表达明显高于对照组（p〈0.01）;骨化三醇治疗组大鼠血清及肾小球中TGF-β1的表达明显显著减轻（p〈0.01）。结论：骨化三醇可以抑制MsPGN模型大鼠中TGF-β1的表达,从而早期延缓肾小球疾病纤维化的发展。     

新疆维吾尔族人2型糖尿病患者AMPKα2基因多态性的分析研究

目的：研究腺苷酸活化蛋白激酶（AMP-activated protein kinase,AMPK）单核苷酸多态性（SNPs）rs2143754位点与新疆地区维吾尔族人2型糖尿病之间的关系。方法：以聚合酶链式反应-限制性内切酶长度多态性（polymerase chain reaction-restriction flagmerit length polymorphism,PCR-RFLP）技术,对150例2型糖尿病和150例正常对照者AMPK-rs2143754位点进行基因分型。结果：AMPKet2位点T／T、G／T和G／G基因型频率在病例组为（40％,51％和9％）,正常对照组为（28％,49％和29％）,两组基因型和等位基因频率分布差异有显著性（P〈0．05）。结论：AMPKα2多态性与新疆维吾尔族人2型糖尿病有明显相关性。     

活性维生素D3对大鼠系膜增生性肾炎PCNA的影响

目的:研究活性维生素D3对大鼠系膜增生性肾小球肾炎的作用及机制.方法:应用抗大鼠胸腺细胞免疫血清(Anti-thymocyte serum,ATS)抗体一次性尾静脉注射复制大鼠系膜增生性肾小球肾炎(Mesangial Proliferative Glomerulonephritis,MsPGN)模型,将实验大鼠分为三组对照组(A组)、模型组(B组)、活性维生素D3治疗组(C组),分别与1、3、7、14天每组各处死6只大鼠,并采用Envision免疫组化法、RT-PCR法,观察PCNA蛋白、PCNAmRNA及中性粒细胞在肾小球中的表达情况.结果:肾炎组增殖细胞核抗原(Proliferating cell nuclear Antigen,PCNA)蛋白、PCNAmRNA及肾小球中中性粒细胞计数明显高于对照组(p＜0.01),并随着时间延长逐渐增高,到第7天达到高峰,第14天有下降的趋势.活性维生素D3治疗组PCNA蛋白、PCNAmRNA及肾小球中中性粒细胞计数的表达均较低(p＜0.01),其中第3、7、14天表达均显著减少(p＜0.05).PCNA蛋白、PCNAmRNA、中性粒细胞计数各指标之间呈均成正相关.结论:活性维生素D3可以抑制系膜细胞的增生,其作用机制可能是抑制炎症细胞浸润、PCNAmRNA及其蛋白的表达.