硫酸软骨素对慢性酒精中毒氧化损伤的保护作用(英文)

目的:研究硫酸软骨素对慢性酒精中毒氧化损伤的保护作用。方法:60只Wistar大鼠随机分成六个组:空白组给予蒸馏水,酒精模型组给予50%的酒精8ml·kg-1·d-1灌胃,纳洛酮组在给予酒精三十分钟后腹腔注射纳洛酮0.08mgkg-1·d-1,硫酸软骨素低、中、高剂量组在酒精模型组的基础上分别给予硫酸软骨素50,100和150mg·kg-·1d-1。两周后酒精的剂量增加到12mg·kg-1d-1。在第八周末,分离大鼠脑组织,观察大鼠神经细胞。用生物方法测定大鼠脑组织中GSH-PX、SOD、MDA以及Ache的活性。结果:模型组大鼠大脑皮质和海马区神经细胞的数量明显减少并且排列紊乱;和酒精模型组相比较,硫酸软骨素中剂量组大脑皮质和海马区神经细胞排列较整齐,酒精+Chondroitin组脑组织中MDA的含量和Ache降低(P<0.01),GSH-PX的含量和SOD的活力均明显增加(P<0.01)。结论:硫酸软骨素对慢性酒精中毒氧化损伤具有保护作用。     

硫酸软骨素对慢性酒精中毒氧化损伤的保护作用

目的:研究硫酸软骨素时慢性酒精中毒氧化损伤的保护作用.方法:60只Wistar大鼠随机分成六个组:空白组给予蒸馏水,酒精模型组给予50%的酒精8 ml·kg-1·d-1灌胃,纳洛酮组在给予酒精三十分钟后腹腔注射纳洛酮0.08mgkg-1·d-1,硫酸软骨素低、中、高剂量组在酒精模型组的基础上分别给予硫酸软骨素50,100和150mg·kg-1·d-1.两周后酒精的剂量增加到12mg·kg-1d-1.在第八周末,分离大鼠脑组织,观察大鼠神经细胞.用生物方法测定大鼠脑组织中GSH-PX、SOD、MDA以及Ache的活性.结果:模型组大鼠大脑皮质和海马区神经细胞的数量明显减少并且排列紊乱;和酒精模型组相比较,硫酸软骨素中剂量组大脑皮质和海马区神经细胞排列较整齐,酒精+Chondroitin组脑组织中MDA的含量和Ache降低(P＜0.01),GSH-PX的含量和SOD的活力均明显增加(P＜0.01).结论:硫酸软骨素时慢性酒精中毒氧化损伤具有保护作用.     

硫酸软骨素对慢性酒精中毒大鼠脑损伤的保护作用

目的:探讨硫酸软骨素对慢性酒精中毒脑损伤的作用及可能机制.方法:雄性 Wistar 大鼠60只随机分为6组,酒精模型组以剂量为8ml·kg-1·d-150%的酒精每天灌胃一次,纳洛酮药物组给予乙醇半小时后腹腔注射纳洛酮0.08mg·k-1·d-1,硫酸软骨素低、中、高剂量干预组在酒精模型组的基础上分别给予硫酸软骨素50、100、150mg·kg-1·d-1,空白对照组给予等体积的蒸馏水,持续2周;第三周把50%的酒精的剂量递增为12mg·kg-1·d-1,持续灌胃6周.在第八周末实验结束后取血,分离血清,留取脑组织.HE染色观察各组大鼠神经细胞的变化.生化测定各组大鼠血清及脑组织匀浆中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和超氧化物歧化酶(SOD)的活性以及脂质过氧物终未产物丙二醛(MDA);并测定脑皮质中β-内啡肽含量(β-EP).结果:模型组大鼠大脑皮质和海马区神经元数量明显减少,神经细胞排列紊乱.硫酸软骨素中剂量组大鼠大脑皮质和海马区神经细胞排列层次较清晰.与酒精组相比较,硫酸软骨素中剂量组大鼠血清和脑组织匀浆中MDA含量明显降低(P<0.01),脑皮质中β-内啡肽含量明显降低(P<0.01);GSH-PX含量及SOD活性显著升高(P<0.01).结论:硫酸软骨素对大鼠慢性酒精中毒脑损伤具有保护作用.     

Sertraline联合Aripiprazole可显著上调大鼠脑部的CREB和BDNF水平

为了探讨SSRI联合抗精神病药物对脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor, BDNF)-cAMP反应元件结合蛋白(cAMP response element binding, CREB)信号通路的影响,本研究将SD大鼠随机分成5组,每组10只,各组大鼠分别腹腔注射阿立哌唑(5 mg·kg-1·d-1,阿立哌唑组)、舍曲林(5 mg·kg-1·d-1,舍曲林组)、阿立哌唑+舍曲林(5 mg·kg-1·d-1+5 mg·kg-1·d-1,联合组),奥氮平(5 mg·kg-1·d-1,奥氮平组)和不含药物的溶液(对照组),连续注射3周。研究显示,联合组显著增加大鼠的海马区BDNF平均荧光强度和蛋白水平,但在其他组未观察到对BDNF水平的影响。另外,不同组处理对额皮质中的BDNF水平没有影响。联合组显著增加了海马和额皮质的CREB磷酸化,而单独药物处理对CREB磷酸化无影响。联合组显著增加大鼠的海马和额皮质中CREB和TrkB (BDNF受体)的mRNA表达水平,以及AKT的磷酸化。综上所述,舍曲林联合抗精神病药(阿立哌唑)可显著上调大鼠脑部的CREB和BDNF水平,并且参与调节BDNF-CREB-AKT信号通路及相关分子。     

负载维生素D3的海藻酸纳米粒抗佝偻病作用研究

目的:观察负载维生素D3海藻酸纳米粒和维生素D3的抗佝偻病作用.方法:36只SD大鼠随机分组为正常对照组、佝偻痛模型组、负载VD3的自组装海藻酸钠纳米粒(sSAN-VD3)低剂量组(1.70 mg·kg-1·d-1含VD315.0μg)、sSAN-VD3高剂量组(4.2 mg·kg-1·d-1含VD337.5μg)、VD3低剂量组(15.0μg·kg-1·d-1)、VD3高剂量组(37.5μg·kg-1·d-1)6组,每组6只.正常对照组大鼠在通光条件下用正常饲料饲养,其余各组大鼠置于暗室中,并喂养缺乏维生素D3的饲料,同时各预防给药组按剂量连续灌胃给药35天.观察记录大鼠的体重变化,检测大鼠血清中25羟基维生素D3(25-(OH)VD3)、血清骨碱性磷酸酶(Bone Alkaline Phosphatase,BAP)活性及股骨骨密度(Bone Mineral Density BMD).结果佝偻病模型组大鼠喂养5周后体重明显低于正常对照组,血清BAP活性明显增高,血清25-(OH)VD3含量及股骨BMD则显著降低(P<0.05);与佝偻病模型组大鼠比较,各预防给药组大鼠体重及股骨BMD均有所增加,sSAN-VD3高、低剂量组和VD3高剂量组大鼠血清BAP活性降低,25-(OH)VD3水平明显升高,与模型组差异显著(P<0.05);与同剂量的VD3低剂量组比较,sSAN-VD3低剂量组大鼠的血清BAP、25-(OH)VD3及股骨BMD等三项指标均显示出更明显的抗佝偻痛作用(P<0.05).结论:负载维生素D3海藻酸纳米粒和维生素D3均具有良好的抗佝偻病作用,以前者作用较强.     

大剂量丙种球蛋白联合地塞米松治疗重度ITP疗效观察

目的评价大剂量丙种球蛋白联合地塞米松、单独大剂量地塞米松及单独大剂量丙种球蛋白3种方法治疗重度ITP的疗效.方法对人院时PLT≤25×109/L,出血倾向明显的45例患儿随机分成3个组,每组15例.联合组:静滴丙种球蛋白1.0g·kg-1·d-1,连用2天,同时静滴地塞米松1.5mg·kg-1·d-1,连用7天,第7天起口服强的松2mg·kg-1·d-1;地塞米松组:静滴地塞米松1.5mg·kg-1·d-1,连用7天,第7天起口服强的松2mg·kg-1·d-1;丙种球蛋白组:静滴丙种球蛋白1.0g·kg-1·d-1,连用2天.连续监测治疗效果.结果联合组、丙种球蛋白组、地塞米松组使PLT≥50×109/L时间分别为(2.0±1.1)天,(2.8士1.2)天,(3.9士1.3)天;≥100×109/L时间分别为(4.0±1.4)天,(5.2土1.5)天,(6.9±1.7)天;PLT的峰值(×109/L)分别为(368±131),(317±121),(213±76). 结论大剂量丙种球蛋白联合地塞米松静滴治疗重度ITP比单纯用其中任一种药物升高血小板的作用更为显著,迅速.     

海带多糖对实验性动脉粥样硬化大鼠血脂和NO及NOS的影响

探讨海带多糖(LJP)对实验性动脉粥样硬化(AS)大鼠血脂和NO及NOS的影响。采用高脂饲料+维生素D3(VD3)饲养方法建立大鼠动脉粥样硬化模型,12周造模成功后,将大鼠随机分为6组,每组10只,分别为正常组、模型组、辛伐他汀对照组及海带多糖低剂量(250 mg·kg-1·d-1)、中剂量(500 mg·kg-1·d-1)、高剂量(1 000 mg·kg-1·d-1)治疗组。海带多糖治疗组在给药8周后,制备主动脉冰冻切片,HE染色观察主动脉病理组织学变化。颈动脉取血测定血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的含量;分别测定血清与主动脉中的一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)水平。结果显示,与模型组比较,HE染色观察发现LJP治疗组能抑制内膜与中膜平滑肌增生,减少主动脉内皮脂质沉积与胆固醇的结晶;与模型组比较,高剂量LJP可明显降低大鼠血清中TC、TG、LDL-C水平,同时LJP也会明显提高HDL-C水平(p0.05),中剂量LJP能够降低大鼠血清中TG水平,同时LJP也会明显提高HDL-C水平(p0.05),高、中剂量的LJP均可提高模型大鼠血清和主动脉中NO和NOS水平(p0.05)。LJP可改善动脉粥样硬化(AS)大鼠血脂水平,对AS形成以及发展具有一定的治疗效果,其可能是机制是通过调节血脂水平,提高NO和NOS的水平,稳定AS斑块,从而有效地抑制AS疾病的发生和发展。     

石菖蒲不同部位对戊四唑点燃大鼠神经肽Y含量的影响

目的:研究石菖蒲不同部位对戊四唑点燃癫痫模型大鼠神经肽Y含量的影响.方法:SD大鼠80只,腹腔注射戊四唑(PTZ)溶液35mg·kg1体重,隔天1次,共14次.点燃成功的大鼠,分8组,每天灌胃1次,分别给予石菖蒲挥发油50mg·kg-1体重、石菖蒲去油水提液高剂量28g·kg-1体重、中剂量14·kg-1体重、低剂量7g·kg-1体重、β-细辛醚100mg·kg-1体重、α-细辛醚70mg·kg-1体重,阳性对照组给予丙戊酸钠(VPA)126mg·kg-1体重治疗,模型组给予同量生理盐水.另设正常组5只,正常喂养,不作任何处理.治疗36天后注射同剂量戊四唑点燃测试药效,断头取脑,分取海马用放免法测定神经肤Y(NPY)含量.结果:与正常组比较,治疗后造模的各组大鼠海马神经肽Y含量升高,石菖蒲去油水提液低剂量组、阳性组有统计学意义(P<0.01),模型组与正常组比较有统计学意义(P<0.05).结论:治疗后造模各组大鼠海马神经肤Y含量升高,起抗癫痫作用.     

康妇消炎栓对盆腔炎大鼠子宫VEGF、EGF和MUC-1水平的影响

探讨康妇消炎栓对盆腔炎性疾病(PID)大鼠子宫组织表达血管内皮生长因子(VEGF)、表皮生长因子(EGF)和黏蛋白-1(MUC-1)的影响。将90只SPF级大鼠按体质量随机分为6组,分别为空白对照组、假手术组、造模组、单用抗生素组(克林霉素10 mg·kg-1·d-1)、单用康妇消炎栓组(1.72 g·kg-1·d-1)、抗生素+康妇消炎栓组,每组均为15只。除空白对照组及假手术组大鼠外,其余大鼠均采用单侧子宫内放置塑料管造模PID大鼠。造模15 d起对造模大鼠给予相应灌肠、灌胃处理21 d后,检测各组大鼠子宫肿胀度、炎症反应及大鼠子宫中炎性因子VEGF、EGF、MUC-1的表达水平。结果显示,与模型组比较,康妇消炎栓组大鼠子宫组织的VEGF表达明显降低,EGF和MUC-1的表达明显升高(p0.05)。康妇消炎栓能够抑制PID大鼠子宫组织表达VEGF,增强EGF和MUC-1的表达,说明康妇消炎栓对PID大鼠有明显的治疗效果。     

葛根异黄酮对去卵巢大鼠骨骼生物力学的影响

目的:观察葛根异黄酮对去卵巢大鼠骨骼生物力学的影响。方法:选用健康3月龄SD雌性大鼠50只,随机分为5组:假手术组、模型对照组、低、中、高剂量葛根异黄酮组;假手术组切除卵巢旁脂肪组织,其余各组均切除双侧卵巢,建立去卵巢大鼠动物模型。按25、50、100 mg/kg 3个剂量葛根异黄酮分别给去卵巢大鼠灌胃6个月,并于实验结束后处死大鼠,检测腰椎骨骼生物力学功能、骨矿含量和股骨骨钙含量及子宫重量。结果:高剂量葛根异黄酮治疗组6个月后腰椎最大负荷、结构强度和骨矿含量均较模型对照组明显改善,股骨骨钙含量也明显增高;各个葛根异黄酮治疗组子宫重量均较模型对照组明显增加。结论:葛根异黄酮可改善去卵巢大鼠骨骼生物力学功能,具有雌激素样的抗骨质疏松作用。     

Probiotics ameliorate alveolar bone loss by regulating gut microbiota

ObjectivesOestrogen deficiency is an aetiological factor of postmenopausal osteoporosis (PMO), which not only decreases bone density in vertebrae and long bone but also aggravates inflammatory alveolar bone loss. Recent evidence has suggested the critical role of gut microbiota in osteoimmunology and its influence on bone metabolisms. The present study aimed to evaluate the therapeutic effects of probiotics on alveolar bone loss under oestrogen‐deficient condition.Materials and MethodsInflammatory alveolar bone loss was established in ovariectomized (OVX) rats, and rats were daily intragastrically administered with probiotics until sacrifice. Gut microbiota composition, intestinal permeability, systemic immune status and alveolar bone loss were assessed to reveal the underlying correlation between gut microbiota and bone metabolisms.ResultsWe found administration of probiotics significantly prevented inflammatory alveolar bone resorption in OVX rats. By enriching butyrate‐producing genera and enhancing gut butyrate production, probiotics improved intestinal barrier and decreased gut permeability in the OVX rats. Furthermore, the oestrogen deprivation‐induced inflammatory responses were suppressed in probiotics‐treated OVX rats, as reflected by reduced serum levels of inflammatory cytokines and a balanced distribution of CD4⁺IL‐17A⁺ Th17 cells and CD4⁺CD25⁺Foxp3⁺ Treg cells in the bone marrow.ConclusionsThis study demonstrated that probiotics can effectively attenuate alveolar bone loss by modulating gut microbiota and further regulating osteoimmune response and thus represent a promising adjuvant in the treatment of alveolar bone loss under oestrogen deficiency.     

大豆异黄酮对去卵巢大鼠骨密度及骨代谢影响的实验研究

目的 探讨大豆异黄酮对去卵巢大鼠骨丢失的防治作用及其作用机理。方法 选用卵巢切除大鼠所诱发的骨质疏松模型,给与大豆异黄酮治疗。三个月后测定大鼠骨密度及骨代谢相关生化指标。结果 大豆异黄酮可提高卵巢切除大鼠的骨密度及血清雌激素水平,降低尿钙（Ca),尿磷（P）及尿羟脯氨酸（HOP）的排泄,同时降低血清总碱性磷酸酶（ALP）,骨碱性磷酸酶（BALP）,及抗酒石酸酸性磷酸酶（TRACP）的活性,还可使血清骨钙素（BGP）的浓度降低,促使卵巢切除大鼠子宫的相对重量增加,其作用与剂量相关。结论 小剂量大豆异黄酮有类似雌激素样作用,可有效防治卵巢切除大鼠的骨量丢失,其作用机制可能是通过降低骨转换率实现的。     

藏红花提取液对去卵巢大鼠骨密度及骨代谢生化指标的影响

目的：研究中药藏红花提取液对去卵巢大鼠股骨骨密度及血清骨代谢生化指标的影响。方法：选用48只4月龄SD雌性大鼠,随机分为6组：假手术组、模型组、戊酸雌二醇组、藏红花低、中、高剂量组。术后4周各组分别给予相应制剂灌胃,术后12周处死,分别测定股骨骨密度、子宫指数、雌二醇、血钙、血磷、碱性磷酸酶。结果：与模型组相比,藏红花各剂量组股骨骨密度明显升高（p〈0.01）,雌二醇测定值升高（p〈0.01）,碱性磷酸酶显著降低（p〈0.01）,血钙及血磷无统计学差异（p〉0.05）;与戊酸雌二醇组比较,藏红花各剂量组子宫指数显著降低（p〈0.01）。结论：藏红花提取液有助于抑制去卵巢大鼠骨量的丢失,改善骨代谢,对骨质疏松症具有防治作用。     

Secretory leukocyte protease inhibitor reduces inflammation and alveolar bone resorption in LPS-induced periodontitis in rats and in MC3T3-E1 preosteoblasts

In periodontitis, alveolar bone resorption is induced by excessive host immune and inflammatory response against bacterial infection. Secretory leukocyte protease inhibitor (SLPI) has anti-bacterial and anti-inflammatory activity in inflammatory responses. SLPI inhibits joint inflammation and bone destruction, but the function of SLPI in periodontitis is unclear. Therefore, this study investigated whether SLPI inhibits the inflammatory response and alveolar bone resorption in LPS-induced periodontitis of rats. Micro-computed tomography and histological analysis showed that SLPI inhibited alveolar bone resorption by LPS-induced periodontitis. Immunohistochemistry revealed that SLPI decreased tumor necrosis factor-α (TNF-α) and interleukine-1β (IL-1β) expression in periodontitis tissue, and decreased mRNA and protein expression of TNF-α and IL-1β in LPS-stimulated MC3T3-E1 cells. The results indicated that SLPI reduced alveolar bone resorption in LPS-induced periodontitis and inhibited inflammatory cytokine, such as TNF-α and IL-1β, expression in LPS-stimulated MC3T3-E1 preosteoblasts. Therefore, SLPI could be a regulatory molecule by inhibiting alveolar bone resorption through the reduction of inflammatory cytokines, and inducing osteoblast activation for bone formation.     

氨基酸螯合钙增加骨密度作用的实验研究

为探讨氨基酸螯合钙的增加骨密度作用,实验设低、中、高三个剂量组,另设一个低钙对照组和一个碳酸钙对照组,以200、400、1200mg/kg·bw(相当于人体推荐剂量5、10、30倍)剂量的氨基酸螯合钙给大鼠灌胃13wk,饮用去离子水和摄食低钙饲料,测定大鼠身长、股骨重量、股骨钙含量及骨密度钙表观吸收率等相关指标.结果实...