硫酸软骨素对慢性酒精中毒氧化损伤的保护作用

目的:研究硫酸软骨素时慢性酒精中毒氧化损伤的保护作用.方法:60只Wistar大鼠随机分成六个组:空白组给予蒸馏水,酒精模型组给予50%的酒精8 ml·kg-1·d-1灌胃,纳洛酮组在给予酒精三十分钟后腹腔注射纳洛酮0.08mgkg-1·d-1,硫酸软骨素低、中、高剂量组在酒精模型组的基础上分别给予硫酸软骨素50,100和150mg·kg-1·d-1.两周后酒精的剂量增加到12mg·kg-1d-1.在第八周末,分离大鼠脑组织,观察大鼠神经细胞.用生物方法测定大鼠脑组织中GSH-PX、SOD、MDA以及Ache的活性.结果:模型组大鼠大脑皮质和海马区神经细胞的数量明显减少并且排列紊乱;和酒精模型组相比较,硫酸软骨素中剂量组大脑皮质和海马区神经细胞排列较整齐,酒精+Chondroitin组脑组织中MDA的含量和Ache降低(P＜0.01),GSH-PX的含量和SOD的活力均明显增加(P＜0.01).结论:硫酸软骨素时慢性酒精中毒氧化损伤具有保护作用.     

硫酸软骨素对慢性酒精中毒氧化损伤的保护作用(英文)

目的:研究硫酸软骨素对慢性酒精中毒氧化损伤的保护作用。方法:60只Wistar大鼠随机分成六个组:空白组给予蒸馏水,酒精模型组给予50%的酒精8ml·kg-1·d-1灌胃,纳洛酮组在给予酒精三十分钟后腹腔注射纳洛酮0.08mgkg-1·d-1,硫酸软骨素低、中、高剂量组在酒精模型组的基础上分别给予硫酸软骨素50,100和150mg·kg-·1d-1。两周后酒精的剂量增加到12mg·kg-1d-1。在第八周末,分离大鼠脑组织,观察大鼠神经细胞。用生物方法测定大鼠脑组织中GSH-PX、SOD、MDA以及Ache的活性。结果:模型组大鼠大脑皮质和海马区神经细胞的数量明显减少并且排列紊乱;和酒精模型组相比较,硫酸软骨素中剂量组大脑皮质和海马区神经细胞排列较整齐,酒精+Chondroitin组脑组织中MDA的含量和Ache降低(P<0.01),GSH-PX的含量和SOD的活力均明显增加(P<0.01)。结论:硫酸软骨素对慢性酒精中毒氧化损伤具有保护作用。     

负载维生素D3的海藻酸纳米粒抗佝偻病作用研究

目的:观察负载维生素D3海藻酸纳米粒和维生素D3的抗佝偻病作用.方法:36只SD大鼠随机分组为正常对照组、佝偻痛模型组、负载VD3的自组装海藻酸钠纳米粒(sSAN-VD3)低剂量组(1.70 mg·kg-1·d-1含VD315.0μg)、sSAN-VD3高剂量组(4.2 mg·kg-1·d-1含VD337.5μg)、VD3低剂量组(15.0μg·kg-1·d-1)、VD3高剂量组(37.5μg·kg-1·d-1)6组,每组6只.正常对照组大鼠在通光条件下用正常饲料饲养,其余各组大鼠置于暗室中,并喂养缺乏维生素D3的饲料,同时各预防给药组按剂量连续灌胃给药35天.观察记录大鼠的体重变化,检测大鼠血清中25羟基维生素D3(25-(OH)VD3)、血清骨碱性磷酸酶(Bone Alkaline Phosphatase,BAP)活性及股骨骨密度(Bone Mineral Density BMD).结果佝偻病模型组大鼠喂养5周后体重明显低于正常对照组,血清BAP活性明显增高,血清25-(OH)VD3含量及股骨BMD则显著降低(P<0.05);与佝偻病模型组大鼠比较,各预防给药组大鼠体重及股骨BMD均有所增加,sSAN-VD3高、低剂量组和VD3高剂量组大鼠血清BAP活性降低,25-(OH)VD3水平明显升高,与模型组差异显著(P<0.05);与同剂量的VD3低剂量组比较,sSAN-VD3低剂量组大鼠的血清BAP、25-(OH)VD3及股骨BMD等三项指标均显示出更明显的抗佝偻痛作用(P<0.05).结论:负载维生素D3海藻酸纳米粒和维生素D3均具有良好的抗佝偻病作用,以前者作用较强.     

石菖蒲不同部位对戊四唑点燃大鼠神经肽Y含量的影响

目的:研究石菖蒲不同部位对戊四唑点燃癫痫模型大鼠神经肽Y含量的影响.方法:SD大鼠80只,腹腔注射戊四唑(PTZ)溶液35mg·kg1体重,隔天1次,共14次.点燃成功的大鼠,分8组,每天灌胃1次,分别给予石菖蒲挥发油50mg·kg-1体重、石菖蒲去油水提液高剂量28g·kg-1体重、中剂量14·kg-1体重、低剂量7g·kg-1体重、β-细辛醚100mg·kg-1体重、α-细辛醚70mg·kg-1体重,阳性对照组给予丙戊酸钠(VPA)126mg·kg-1体重治疗,模型组给予同量生理盐水.另设正常组5只,正常喂养,不作任何处理.治疗36天后注射同剂量戊四唑点燃测试药效,断头取脑,分取海马用放免法测定神经肤Y(NPY)含量.结果:与正常组比较,治疗后造模的各组大鼠海马神经肽Y含量升高,石菖蒲去油水提液低剂量组、阳性组有统计学意义(P<0.01),模型组与正常组比较有统计学意义(P<0.05).结论:治疗后造模各组大鼠海马神经肤Y含量升高,起抗癫痫作用.     

不同剂量脉络宁注射液对脑缺血-再灌注损伤的治疗作用

目的:探讨不同剂量脉络宁注射液对SD大鼠脑缺血-再灌注损伤的治疗作用,并探索最佳给药剂量.方法:将45只SD大鼠随机(随机数字法)分为假手术组、缺血-再灌注(I-R)组、低剂量组(20 g·Kg-1·d-1)、中剂量组(40 g·Kg-1·d-1)和高剂量组(80 g·Kg-1·d-1).每组各9只.采用Longa法制作脑缺血-再灌注模型.造模成功后6 h进行神经功能评分.低、中、高剂量组分别给予相应剂量脉络宁注射液,每天一次,连用7d.注射体积为1.5 ml.假手术组和缺血-再灌注组给予相应体积的等渗盐水.所有大鼠14d后评分、取材.流式细胞仪检测大鼠海马凋亡细胞,电镜观测海马CA1区神经元细胞超微结构.结果:各治疗组神经功能评分与缺血-再灌注组比较差异有显著统计学意义(P<0.01);低剂量组与中、高剂量组比较有统计学差异(P<0.05);各治疗组凋亡细胞数与缺血-再灌注组比较有较明显统计学差异(P<0.01);低剂量组与中、高剂量组比较亦有较明显差异(P<0.01).治疗组大鼠海马CA1区神经元超微结构较缺血.再灌注组明显改善;而中、高剂量组海马CA1区神经元超微结构较低剂量组有明显改善.结论:脉络宁注射液对脑缺血-再灌注损伤具有治疗作用,并通过抑制神经细胞凋亡、促进神经细胞恢复改善预后.且以中等(40g·Kg-1·d-1)以上剂量效果最好.     

梓醇对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的:探讨梓醇对缺血再灌注大鼠脑损伤后的保护作用.方法:采用传统大脑中动脉阻塞(MCAO)方法制备大鼠局灶性缺血模型,根据随机数字表法将SD大鼠分为MCAO组、对照组(vehicle组)及梓醇处理组(catalpol组),缺血再灌注48 h后观察各组大鼠神经功能学评分和脑梗死容积.分别于术前、术后6h、24 h、48 h取大鼠脑组织样本,检测匀浆中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和丙二醛(MDA)的变化情况.结果:与vehicle组和MCAO组相比,catalpol处理组神经功能学评分降低(P＜0.05);其梗死容积较小(P＜0.05).组织匀浆结果显示catalpol处理组脑匀浆中GSH-PX活力升高,MDA含量下降(P＜0.05).结论:梓醇可能通过降低脑内自由基水平、控制脂质过氧化程度,对缺血再灌注引起的大鼠脑损伤产生神经保护作用.     

美洲大蠊醇提物对大鼠抗氧化应激的影响

目的研究美洲大蠊Periplaneta americana醇提物对大鼠血清和卵巢抗氧化指标的影响。方法 17只成年雌性SD大鼠适应饲养7 d后,随机分为3组:对照组(9 m L·kg~(-1),生理盐水)5只、低剂量组(9 m L·kg~(-1),0.03 g·m L~(-1)美洲大蠊醇提物)6只、高剂量组(9 m L·kg~(-1),0.09 g·m L~(-1)美洲大蠊醇提物)6只。每2天灌胃1次,共饲养30 d。实验结束后,采集大鼠血清和卵巢,检测血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、一氧化氮(NO)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)指标和卵巢中SOD、GSH-PX、CAT基因表达的变化。结果与对照组相比,高剂量组(P=0.085)、低剂量组(P=0.091)血清中的NO含量均有降低的趋势;高剂量和低剂量的美洲大蠊醇提物均显著提高了大鼠血清中的SOD含量(P<0.05),同时,高剂量组血清中的MDA含量显著降低(P<0.05);此外,高剂量组和低剂量组卵巢SOD基因的表达显著升高(P<0.05)。结论美洲大蠊醇提物升高了大鼠血清SOD的含量,降低了NO和MDA的含量,同时,还提高了卵巢SOD基因的表达,说明美洲大蠊醇提物对大鼠卵巢具有一定的抗氧化应激功能。     

保元煎剂对疲劳大鼠自由基、乳酸、ATP的影响

目的:研究保元煎剂对疲劳大鼠力竭游泳时间以及ATP、羟自由基、乳酸含量的影响。方法:选用60只雄性SD大鼠,随机分为正常组、模型组、西洋参组、保元煎剂低、中、高剂量组。采用力竭游泳加睡眠剥夺建立复合疲劳大鼠模型,均予灌胃给药或蒸馏水(保元煎剂低、中、高剂量依次为1.04、2.08、4.15 g·kg-1·d-1;西洋参组给药量为0.27 g·kg-1·d-1),记录大鼠末次力竭游泳时间,检测疲劳大鼠血清ATP、羟自由基、乳酸含量。结果:与模型组比较,保元煎剂各组大鼠末次力竭游泳时间延长,ATP含量升高,羟自由基及乳酸含量下降,均有统计学意义,P0.05;与西洋参组比较,保元煎剂高剂量组末次力竭游泳时间延长、乳酸含量降低,保元煎剂高、中、低剂量组ATP升高,保元煎剂高、中剂量组自由基水平下降,均具有统计学意义,P0.05。结论:保元煎剂可提高疲劳大鼠力竭游泳时间,升高疲劳大鼠ATP含量,降低羟自由基、乳酸含量。     

芒果苷通过PI3K/Akt/mTOR通路抑制缺氧缺血性脑损伤大鼠神经细胞凋亡及炎症反应

目的:探讨芒果苷抑制缺氧缺血性脑损伤大鼠神经细胞凋亡的机制。方法:将144只SD新生大鼠分为空白组、模型对照组、阳性对照组(尼莫地平,0.4 mg·kg~(-1)·d~(-1))、芒果苷低、中、高剂量组(50、100、200 mg·kg~(-1)·d~(-1))。检测脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)水平、细胞凋亡率、PI3K/Akt/mTOR通路分子表达量。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠脑组织中SOD的含量显著降低、细胞凋亡率显著增加,p-PI3K、p-AKT、p-mTOR的表达量显著减少(P0.05);与模型组比较,芒果苷低、中、高剂量组大鼠脑组织中SOD的含量显著增加,细胞凋亡率均显著减少,p-PI3K、p-AKT、p-mTOR的表达量显著增加且芒果苷剂量越大,上述变化越显著(P0.05)。结论:芒果苷对缺氧缺血性脑损伤大鼠的细胞凋亡及炎症反应具有抑制作用且该抑制作用与抑制PI3K/Akt/mTOR通路有关。     

海带多糖对实验性动脉粥样硬化大鼠血脂和NO及NOS的影响

探讨海带多糖(LJP)对实验性动脉粥样硬化(AS)大鼠血脂和NO及NOS的影响。采用高脂饲料+维生素D3(VD3)饲养方法建立大鼠动脉粥样硬化模型,12周造模成功后,将大鼠随机分为6组,每组10只,分别为正常组、模型组、辛伐他汀对照组及海带多糖低剂量(250 mg·kg-1·d-1)、中剂量(500 mg·kg-1·d-1)、高剂量(1 000 mg·kg-1·d-1)治疗组。海带多糖治疗组在给药8周后,制备主动脉冰冻切片,HE染色观察主动脉病理组织学变化。颈动脉取血测定血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的含量;分别测定血清与主动脉中的一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)水平。结果显示,与模型组比较,HE染色观察发现LJP治疗组能抑制内膜与中膜平滑肌增生,减少主动脉内皮脂质沉积与胆固醇的结晶;与模型组比较,高剂量LJP可明显降低大鼠血清中TC、TG、LDL-C水平,同时LJP也会明显提高HDL-C水平(p0.05),中剂量LJP能够降低大鼠血清中TG水平,同时LJP也会明显提高HDL-C水平(p0.05),高、中剂量的LJP均可提高模型大鼠血清和主动脉中NO和NOS水平(p0.05)。LJP可改善动脉粥样硬化(AS)大鼠血脂水平,对AS形成以及发展具有一定的治疗效果,其可能是机制是通过调节血脂水平,提高NO和NOS的水平,稳定AS斑块,从而有效地抑制AS疾病的发生和发展。     

Investigation of the mechanism of temperature sensitivity of the electroreceptors of ampullae of lorenzini

In experiments on Black Sea skates (Raja clavata), the potential of the receptor epithelium of the ampullae of Lorenzini and spike activity of single nerve fibers connected to them were investigated during electrical and temperature stimulation. Usually the potential within the canal was between 0 and –2 mV, and the input resistance of the ampulla 250–400 k. Heating of the region of the receptor epithelium was accompanied by a negative wave of potential, an increase in input resistance, and inhibition of spike activity. With worsening of the animal's condition the transepithelial potential became positive (up to +10 mV) but the input resistance of the ampulla during stimulation with a positive current was nonlinear in some cases: a regenerative spike of positive polarity appeared in the channel. During heating, the spike response was sometimes reversed in sign. It is suggested that fluctuations of the transepithelial potential and spike responses to temperature stimulation reflect changes in the potential difference on the basal membrane of the receptor cells, which is described by a relationship of the Nernst's or Goldman's equation type.I. P. Pavlov Institute of Physiology, Academy of Sciences of the USSR, Leningrad. I. M. Sechenov, Institute of Evolutionary Physiology and Biochemistry, Academy of Sciences of the USSR, Leningrad. Pacific Institute of Oceanology, Far Eastern Scientific Center, Academy of Sciences of the USSR, Vladivostok. Translated from Neirofiziologiya, Vol. 12, No. 1, pp. 67–74, January–February, 1980.     

Determination of stoichiometry of radioiodination of proteins

A sensitive method for the detection of small quantities of hydrophobic antioxidant free radical scavengers such as butylatedhydroxytoluene (BHT) and butylatedhydroxyanisole (BHA) in aqueous samples is described. The procedure involves extraction of the hydrophobic free radical scavenger into an organic solvent phase, followed by the subsequent reaction of an aliquot of this extract with the stable cation radical tris(p-bromophenyl)amminium hexachloroantimonate (TBACA). In experiments with BHT and BHA, the loss of TBACA absorbance at 730 nm was found to be linearly proportional to the amount of antioxidant added, with quantities of BHT as small as 200 pmol being easily detectable. In aqueous suspensions of dimyristoylphosphatidylcholine vesicles, assays of the aqueous BHT concentration showed that BHT partitioned strongly into the membrane phase, achieving very high BHT/phospholipid ratios. For a given concentration of BHT, partitioning into the membrane phase was greater in large, multilamellar liposomes than in either small, single-walled vesicles or in purified rat brain synaptic vesicle membranes. Direct assay of BHT and BHA in phospholipid membranes, however, was complicated by a nonspecific interaction between TBACA and the phospholipid.