整合素与配体结合的特征决定细胞游走速度

整合素与配体结合的特征决定细胞游走速度高等动物细胞在组织中的游走主要由细胞表面的粘附受体如整合素（ｉｎｔｅｇｒｉｎｓ）介导。整合素的作用包括：将细胞与胞外基质配体连结,传递作用力和细胞运动的必须信号。细胞在特定基质中是否能游走及游走速度取决于整合素与...     

整合素的活化调控

整合素家族是介导细胞与细胞外基质作用的最主要分子,不仅可以识别细胞外环境将信号传到细胞内,还可以通过来自细胞内的信号调节整合素和配体的亲和力,这个过程也就是整合素的活化。本文主要阐述了整合素的活化在生理过程中的重要作用、整合素活性调节的结构基础以及细胞内的信号通路和结合蛋白对整合素活性的影响。     

整合素亲和力调控的机制

整合素是一类重要的细胞表面粘附分子,是由α和β两个亚基组成的异源二聚体跨膜蛋白。整合素作为细胞内外的桥梁,一方面负责介导细胞与细胞、细胞与细胞外基质以及细胞与病原体的相互作用,另一方面可以双向传递跨膜信号,对于免疫反应、免疫细胞的组织定位、凝血、组织愈伤、癌细胞转移以及组织和器官的发育等都至关重要。整合素与配体的结合及其相关的信号转导是受到精确调控的,这个过程伴随着整合素的一系列构象变化。整合素的另外一个特性是其与配体的结合受到二价金属阳离子的调控。本文重点介绍了整合素功能与构象的关系以及金属离子调控整合素功能的分子机制。     

整合素相关激酶（ILK）研究进展

细胞和细胞外基质以及细胞－细胞之间的相互作用往往是通过整合素和生长因子体介导的信号所引发。细胞内的效应因子将整合素和生长因子受体同下游组分相联系从而传递着相关的信息。整合素相关激酶（inte-grin-linked kinase,ILK),已被证实了参与了许多信号传导通路,包括整合素,生长因子及Wnt信号传导通路。     

Kindlin与整合素的活化

整合素通过双向信号介导细胞与细胞外基质、细胞与细胞的粘附以及细胞的迁移。先前的研究确认talin头部N端的FERM结构域与整合素β亚基胞内段近膜端的NPxY基序相互作用是活化整合素最后的共同通路。近年来研究者发现kindlin C端的FERM结构域能够与整合素β亚基胞内段远膜端的NxxY基序相互作用而协同talin活化整合素,因此kindlin已成为整合素活化机制研究的热点。kindlin家族有三个成员:kindlin-1、kindlin-2、kindlin-3,它们有着很高的氨基酸序列同源性和相同的结构。本文总结了kindlin的分布、结构和功能及kindlin在整合素活化中的机制研究的最新进展。     

整合素研究新进展

整合素是一类广泛存在于细胞表面的粘连分子．文章介绍了整合素的结构和功能,整合素是由α和β亚基（均属跨膜蛋白）通过非共价键形成异质二聚体分子,可参与细胞与胞外基质、细胞与细胞之间的粘连,并通过酪氨酸蛋白激酶系统和丝氨酸蛋白激酶系统介导细胞的信息传递．细胞恶变时,整合素表达的种类和数量均可发生改变．     

整合素活化及其介导的黏着斑成熟与肿瘤转移

整合素是一类由α和β两个亚基组成的异源二聚体单次跨膜细胞黏附分子,通过与其对应配体相互作用,介导细胞与细胞、细胞与胞外基质之间的黏附,同时可以将细胞外信号传递至胞内,并招募一系列胞内蛋白与整合素胞内段结合,在细胞膜上形成超分子结构,激活下游信号。整合素的活化进程伴随着其胞外结构域由折叠构象转变为伸展构象以及胞内结构域的彼此分离。在细胞迁移过程中,整合素参与黏着斑的形成,连接胞外基质和细胞骨架,传递胞内-胞外的力学信号驱使细胞迁移。肿瘤微环境介导的整合素活化可促进多种类型细胞向肿瘤部位迁移,共同实现血管生成及肿瘤转移。本文对整合素的活化过程,其介导黏着斑动态变化引发的细胞迁移及对肿瘤转移的影响进行综述。     

整合素αVβ3与病毒感染

整合素αvβ3是一类表达于细胞表面的跨膜糖蛋白粘附分子,由α和β两种Ⅰ型膜蛋白亚单位以非共价键形式连接形成异源二聚体分子。整合素αvβ3可表达于多种细胞,细胞外信号通过不同分子可与其发生相互作用,经整合素αvβ3将细胞外信号传递至细胞内,引起钙离子、Pyk2和磷脂酰肌醇-3(PI-3)激酶等细胞内信号发生变化。整合素αvβ3在血管生成、胚胎发育、肿瘤转移、免疫应答等多种生理和病理过和中发挥着重要的作用。近几年,整合素αvβ3与病毒感染的相关研究进展迅速,本文就整合素αvβ3与病毒感染作一综述。1整合素αvβ3概述1·1整合素αv…     

整合素β1表达上调对肺癌细胞迁移和粘附能力的影响

目的:构建整合素β1的全基因表达载体,并探讨上调整合素β1蛋白表达对肺癌细胞生物学行为的影响.方法:根据GenBank数据库提供的整合素β1基因核苷酸序列,构建整合素β1的全基因表达载体,同时将空载体pCDNA3.1作为阴性对照.将载体转入感受态大肠杆菌,挑选阳性克隆,抽取重组栽体.2种重组栽体转染非小细胞肺癌细胞株PC-9细胞,用G418筛选后挑选单克隆并扩增获得稳定株.荧光显微镜、Real-time RT-PCR、Western blot检测整合素β1的基因及蛋白水平的表达情况.细胞划痕试验和粘附试验比较整合素β1对细胞迁移、粘附能力的影响.结果:G418筛选出稳定转染整合素β1全基因表达栽体和空载体的细胞,分别命名为PC-9/D6和PC-9/PCD.荧光显微镜见满视野带绿色荧光的细胞,PC-9/D6细胞整合素β1的mRNA、蛋白表达明显高于对照的PC-9/PCD细胞及母细胞PC-9.划痕试验和粘附试验表明整合素β1过表达的细胞株的迁移和粘附能力明显提高.结论:成功转染并筛选出整合素β1过表达细胞株,整合素β1过表达的细胞株的迁移和粘附能力明显升高.     

alpha-v-beta 3整合素与恶性肿瘤侵袭转移关系的研究进展

整合素家族是细胞粘附分子的重要种类之一,主要作用是介导细胞与细胞之间、细胞与细胞外基质之间的粘附效应。医学 研究证实整合素家族与肿瘤的侵袭及远处转移等生物学行为密切相关。整合素alpha-v-beta-3是整合素家族中的一种重要分子,肿瘤血管内 皮细胞中alpha-v-beta-3的表达水平对肿瘤侵袭转移及血管生成有着重要作用,调节琢v茁3的表达水平可明显影响肿瘤的侵袭转移及肿瘤组 织中新生血管的形成。深入研究整合素alpha-vbeta-3的分子调节机制可以为肿瘤治疗提供新的治疗靶点。     

α_vβ_3整合素与恶性肿瘤侵袭转移关系的研究进展

整合素家族是细胞粘附分子的重要种类之一,主要作用是介导细胞与细胞之间、细胞与细胞外基质之间的粘附效应。医学研究证实整合素家族与肿瘤的侵袭及远处转移等生物学行为密切相关。整合素αvβ3是整合素家族中的一种重要分子,肿瘤血管内皮细胞中αvβ3的表达水平对肿瘤侵袭转移及血管生成有着重要作用,调节αvβ3的表达水平可明显影响肿瘤的侵袭转移及肿瘤组织中新生血管的形成。深入研究整合素αvβ3的分子调节机制可以为肿瘤治疗提供新的治疗靶点。     

整合素介导的细胞信号转导研究进展

整合素是细胞表面重要的受体,介导细胞-细胞和细胞-细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的粘附。整合素通过与ECM配体结合可活化特定的信号转导途径,引起细胞发生反应,包括形态改变、伸展、迁移、增殖、分化、存活等,从而决定了与细胞粘附相关的多种生物学功能。因此,对整合素介导的信号转导过程的认识将有助于人们对细胞粘附机制和功能的理解。     

事例素在生殖过程中的作用

α６β１是表达于卵细胞表面的整合素,参与受精;某些表达于子宫内膜表面的整合素具有明显周期特异性;胚胎着床后,滋养细胞能及时调整整合素的表达,以利其入侵及胎盘的形成。可见。,整合素作为一种细胞表面粘附分子,在生殖过程中发挥了重要作用。     

整合素β4研究进展

整合素又名整联蛋白,是一种介导细胞与其外环境如细胞外基质之间连接的跨膜受体。整合素β4因其特殊的结构,发挥着诸多功能:与整合素α6亚单位组成α6β4,参与构成半桥粒;介导细胞与细胞外基质相互作用、细胞与细胞间相互作用;介导细胞的增殖与存活,迁移和侵袭;通过激活多条信号通路参与各种疾病进程。本文将对整合素β4的结构组成、生理功能及其在呼吸系统、肿瘤、神经系统等相关疾病中的作用进行综述。     

整合素在细胞黏附中的生物学功能

整合素是一种跨膜蛋白,属于黏附分子家族.其主要功能是参与细胞和细胞、细胞和细胞外基质(ECM)的黏附和信号转导.整合素是含有α和β两条肽链的异源二聚体,来源不同的α、β亚基所形成的整合素具有不同的ECM结合能力.阐述了整合素的结构、生物学功能以及生理、病理学意义,并概述了其研究进展.     

整合素与细胞凋亡

正常细胞－－基质或细胞－细胞间粘附的破坏罕激活细胞自杀性程序,导致细胞凋亡。由于整合素介导细胞细胞外基质以及细胞间的粘附,负责细胞内、外信号的传递,因此整合素在周亡过程中的作用受到日益广泛的关注。     

整合素与肿瘤的转移与血管生成

整合素是一类介导细胞与细胞外基质及细胞与细胞间黏附的细胞黏附分子受体,肿瘤细胞与胞外基质的相互作用对肿瘤的生成及转移有着重要的影响,整合素在肿瘤的生成、侵袭、转移以及肿瘤血管的生成过程中起着重要的作用。本文对整合素的结构、功能,以及它在肿瘤的血管生成过程中的作用,它与细胞外基质间的相互关系做了介绍。     

整合素及其信号传导通路

整合素是位于细胞表面的重要黏附分子,通过其双向信号传导通路,介导细胞与细胞外基质及细胞与细胞间的黏附.整合素由胞外域、跨膜域和胞内域3部分组成.胞内域与细胞内信号分子结合,启动胞内一胞外信号传导激活整合素,提高与相应配体亲合力.而胞外域与相应配体结合后,通过胞外-胞内信号传导,调节细胞生存、增殖、黏附、分化功能.近年研究显示,整合素结构功能及信号传导通路异常与多种疾病有关.     

汉坦病毒受体

汉坦病毒感染可引起两种严重威胁人类生命的传染性疾病:肾综合征出血热(HFRS)和肺综合征出血热(HPS)[1,2],这两种疾病都与急性血小板减少和血管渗透性变化有关[3].因此,弄清汉坦病毒与宿主细胞的相互作用及其机制,对控制汉坦病毒性疾病显得尤为重要.整合素对维持血管壁的渗透性和完整性具有重要作用.一种整合素可以在不同的细胞上表达,同一种细胞也可以表达多种不同的整合素,并且不同类型整合素的作用也各有不同.在汉坦病毒与内皮细胞相互作用研究中,细胞整合素受体起到了关键性的作用,致病性汉坦病毒通过细胞膜上β3整合素感染细胞,而非致病性汉坦病毒通过细胞膜上β1整合素感染细胞[4,5].这些都为汉坦病毒的受体和发病机制研究奠定了一定的基础.本文拟对该研究近况作一综述,为汉坦病毒致病机制的深入研究提供参考.     

苯胺嘧啶衍生物X-9通过下调整合素β1表达抑制肝细胞癌迁移侵袭

整合素在许多肿瘤细胞中高表达,并且参与肿瘤细胞的侵袭转移。在肝细胞癌中,整合素β1被报导高表达,并促进肿瘤细胞的侵袭。目前,对于整合素的表达调控癌细胞机制以及干预其表达进而抑制肿瘤细胞转移的研究较少。本研究探讨利用小分子化合物抑制整合素表达来抑制肿瘤细胞迁移和侵袭的可能。首先,对临床肝癌细胞患者癌组织和癌旁组织中的整合素β1的表达进行检测,发现其在癌组织中的表达显著高于癌旁组织（P<0.05）。对TCGA肿瘤数据库的生物信息学分析结果同样显示,整合素β1的高表达与肝癌的分期（P=0.019）和预后（P=0.013）相关。通过筛选发现,苯胺嘧啶衍生物X09可以抑制肝癌细胞中整合素β1的mRNA和蛋白质的表达（P<0.01）。细胞划痕愈合实验和细胞穿孔实验结果显示,苯胺嘧啶衍生物X-9能够抑制肝癌细胞的迁移和侵袭（P<0.01）。进一步的研究证实,在肝癌细胞中外源表达整合素β1可以逆转X-9对肝癌细胞迁移和侵袭的抑制;而在敲低整合素β1的细胞中,X-9对细胞的迁移和侵袭的抑制被消除。因此,鉴定出苯胺嘧啶衍生物X-9可以通过下调整合素β1表达,进而抑制肝癌细胞的迁移和侵袭。