幽门螺旋杆菌肿瘤坏死因子α诱导蛋白活性分子的构建、结晶及初步晶体学研究

幽门螺旋杆菌中的肿瘤坏死因子α诱导蛋白(Tipα)被鉴定为幽门螺旋杆菌致病感染中的新型致癌因子.Tipα通过NF-κB的激活诱导肿瘤坏死因子α(TNF-α)的大量表达,从而促使宿主的炎症反应以及肿瘤发生、发展的进程.Tipα的同源二聚体为其发挥生物学功能的活性形式,此二聚体以两个单体间N端半胱氨酸形成的二硫键(Cys25-Cys25与Cys27-Cys27)共价连接.Tipα(25-192)的基因克隆至载体pET22b中,并且在大肠杆菌菌株BL21(DE3)中以可溶形式高水平表达.重组蛋白经过Ni2+金属亲和层析、阳离子交换层析和凝胶阻滞层析进行分离纯化.Tipα蛋白样品分别通过悬滴和microbatch的方法进行结晶搜索和优化.母体和硒代晶体分别衍射到2.2和2.6,均属于C2空间群,并且具有相似的晶胞参数.母体晶体的晶胞参数为a=127.01,b=47.57,c=96.5,α=γ=90°,β=127.5°.     

幽门螺杆菌感染诱导microRNA-146a表达的机制研究

目的:探讨幽门螺杆菌(H.pylori)感染引起人胃上皮细胞microRNA-146a(miR-146a)上调的分子机制。方法:分别用H.pylori重组蛋白、全菌蛋白、培养上清、感染相关炎性因子(IL-8、TNF-α、IL-1β)以及TLR配体刺激人胃上皮细胞,检测细胞miR-146a的表达;通过生物信息学软件预测和荧光素酶实验鉴定miR-146a启动子,分析诱导表达的相关信号通路。结果:除H.pylori感染相关炎性因子IL-8、TNF-α、IL-1β能够明显诱导miR-146a表达上调(P<0.01)外,其他刺激因素均不能诱导miR-146a的显著表达;当采用RNAi技术将IL-8、TNF-α、IL-1β分别沉默,检测H.pylori诱导miR-146a表达时,各沉默组与对照组均无显著差异。软件预测显示miR-146a启动子序列中含有多个NF-κB结合位点;H.pylori能够显著增加miR-146a启动子荧光素酶报告载体的相对荧光素酶值;当启动子序列中的NF-κB结合位点发生突变,其相对荧光素酶比值显著降低(P<0.05)。结论:H.pylori感染相关炎性因子IL-8、TNF-α、IL-1β能够诱导miR-146a表达明显上调;NF-κB信号通路在H.pylori感染诱导miR-146a的表达中发挥关键作用。     

幽门螺杆菌感染细胞炎症模型的建立及评价

目的建立和评价幽门螺杆菌(H.pylori)感染的2种细胞感染模型,为进一步研究H.pylori感染及其相关机制奠定基础。方法培养人胃癌细胞株MKN45细胞,与H.pylori共孵育6h、12h和24h建立MKN45细胞H.pylori感染模型,台盼蓝染色和乳酸脱氢酶(LDH)法测定感染细胞存活率,荧光显微镜照相和流式细胞仪检测Rhodamine123染色的细胞线粒体膜电位;培养小鼠巨噬细胞株RAW264.7细胞,与H.pylori共孵育6h、12h和24h建立RAW264.7细胞H.pylori感染模型,Griess法检测感染细胞上清液中NO的含量变化,RT-q PCR法检测感染细胞中Tnf-α,Inos和Cox-2基因表达变化。结果在MKN45细胞H.pylori感染模型中,感染12h和24h均可显著降低细胞存活率并降低细胞线粒体膜电位,即H.pylori作用于MKN45细胞12h即产生明显的细胞毒性作用;在RAW264.7细胞H.pylori感染模型中,感染6h、12h和24h均可增加细胞上清液中NO含量和细胞Tnf-α,Inos和Cox-2基因表达,即H.pylori作用于巨噬细胞后可明显增加其促炎因子的表达,并随着时间的延长而加强。结论 H.pylori感染MKN45细胞和RAW264.7巨噬细胞可作为理想的H.pylori感染细胞模型。     

不同基因型幽门螺杆菌感染与消化性溃疡患者血清炎症因子及CD4+T细胞、PINP水平的关系

目的探讨不同基因型H.pylori感染与消化性溃疡(PU)患者血清炎症因子及CD4⁺T细胞、Ⅰ型原胶原N端前肽(PINP)水平的关系,为后续研究提供参考。方法选择2017年8月至2019年3月于我院消化科就诊的122例PU患者为研究对象,其中H.pylori阴性患者50例[HP(-)组],H.pyloriⅠ型感染患者38例[HP(Ⅰ)组],H.pyloriⅡ型感染患者34例[HP(Ⅱ)组],对比各组患者血清炎症因子IL-17、IL-10、TNF-α和PINP及CD4⁺T淋巴细胞水平。采用Logistic回归对不同菌型H.pylori感染患者血清炎症因子及CD4⁺T细胞、PINP水平的相关性进行评估,并结合ROC曲线对其相应诊断价值进行评估。结果HP(-)组患者IL-17、IL-10、TNF-α水平最低,HP(Ⅰ)组患者IL-17、IL-10、TNF-α水平最高,组间差异有统计学意义(均P<0.001)。HP(-)组患者CD4⁺T细胞及PINP水平最低,HP(Ⅰ)组CD4⁺T细胞及PINP水平最高,组间差异有统计学意义(均P<0.001)。多因素Logistic回归显示,血清炎症因子及CD4⁺T细胞、PINP水平与H.pyloriⅠ型、H.pyloriⅡ型感染均有显著正相关性(均P<0.05)。ROC曲线分析显示,IL-17、IL-10、TNF-α、CD4⁺T细胞和PINP诊断H.pyloriⅠ型感染的AUC分别为0.863(95%CI:0.786~0.941)、0.844(95%CI:0.754~0.935)、0.907(95%CI:0.847~0.967)、0.921(95%CI:0.864~0.977)、0.742(95%CI:0.639~0.845),而诊断H.pyloriⅡ型感染的AUC分别为0.711(95%CI:0.599~0.823)、0.747(95%CI:0.641~0.854)、0.930(95%CI:0.874~0.986)、0.918(95%CI:0.861~0.974)、0.736(95%CI:0.631~0.840)。H.pylori阴性与CD4⁺T细胞和PINP水平无明显相关性(r=0.226,P=0.225),H.pyloriⅠ型、H.pyloriⅡ型感染与CD4⁺T细胞和PINP水平具有显著正相关性(r=0.428、0.367,P=0.007、0.033)。结论血清炎症因子及CD4⁺T细胞和PINP水平与PU患者H.pylori感染具有相关性,可作为临床辅助监测指标。     

幽门螺杆菌感染诱导microRNA-146a表达的机制研究

目的：探讨幽门螺杆菌（H.pylori）感染引起人胃上皮细胞microRNA-146a（miR-146a）上调的分子机制。方法：分别用H.pylori重组蛋白、全菌蛋白、培养上清、感染相关炎性因子（IL-8、TNF-α、IL-1β）以及TLR配体刺激人胃上皮细胞,检测细胞miR-146a的表达;通过生物信息学软件预测和荧光素酶实验鉴定miR-146a启动子,分析诱导表达的相关信号通路。结果：除H.pylori感染相关炎性因子IL-8、TNF-α、IL-1β能够明显诱导miR-146a表达上调（P〈0.01）外,其他刺激因素均不能诱导miR-146a的显著表达;当采用RNAi技术将IL-8、TNF-α、IL-1β分别沉默,检测H.pylori诱导miR-146a表达时,各沉默组与对照组均无显著差异。软件预测显示miR-146a启动子序列中含有多个NF-κB结合位点;H.pylori能够显著增加miR-146a启动子荧光素酶报告载体的相对荧光素酶值;当启动子序列中的NF-κB结合位点发生突变,其相对荧光素酶比值显著降低（P〈0.05）。结论：H.pylori感染相关炎性因子IL-8、TNF-α、IL-1β能够诱导miR-146a表达明显上调;NF-κB信号通路在H.pylori感染诱导miR-146a的表达中发挥关键作用。     

牙龈卟啉单胞菌感染对hPDL细胞中成骨标志基因表达及炎症因子分泌的影响

目的观察牙龈卟啉单胞菌(P.gingivalis)感染对人牙周膜(hPDL)细胞中成骨标志基因表达及炎症因子分泌的影响。方法原代hPDL细胞,分为P.gingivalis感染的P.gingivalis组、常规处理的对照组,成骨诱导后茜素红染色检测矿化结节,PCR法检测成骨标志基因Runt相关转录因子2(RUNX2)、骨钙素(OCN)、骨保护素(OPG)、骨碱性磷酸酶(BALP)的mRNA表达量,ELISA法检测炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6的分泌量,Western blot检测核因子-κB(NF-κB)及NF-κB抑制蛋白(I-κB)的蛋白表达量。结果与对照组比较,P.gingivalis组细胞成骨诱导后茜素红染色的矿化结节明显减少,细胞中RUNX2、OCN、OPG、BALP的mRNA表达量及I-κB的蛋白表达量均明显降低,培养基中TNF-α、IL-1β、IL-6的分泌量及细胞中NF-κB的蛋白表达量均明显增加。结论 P.gingivalis感染hPDL细胞后能够抑制成骨分化、激活炎症反应且该作用与NF-κB通路的激活有关。     

黄芩苷对脂多糖诱导的巨噬细胞NF-κB活化和炎症因子表达的影响

目的:研究黄芩苷对脂多糖(LPS)诱导小鼠巨噬细胞核因子κB(NF-κB)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)表达的影响.方法:分别用LPS(终浓度1μgomL-1)和LPs+黄芩苷(终浓度10,50,100μmol moloL-1)处理生长良好的小鼠巨噬细胞RAW264.7,用RT-PCR法和Elisa法检测细胞及其上清液中TNF-α、IL-6 mRNA和蛋白的表达变化,用Western Blot法检测细胞核内NF-κB p65蛋白含量变化.结果:LPS刺激RAW264.7细胞可导致NF-κB激活,上调TNF-α、IL-6表达;黄芩苷预处理能降低LPS诱导的NF-κB出活化和TNF-α、IL-6表达.结论:黄芩苷可通过抑制NF-κB活化,下调LPS诱导的巨噬细胞TNF-α、IL-6的生成,发挥抗炎作用.这可能是其抗动脉粥样硬化的作用机制之一.     

齐墩果酸抑制肿瘤坏死因子-α诱导的成纤维细胞样滑膜细胞炎症因子表达及其机制研究

探讨齐墩果酸(Oleanolic acid,OA)对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导成纤维细胞样滑膜细胞的炎症因子表达的影响及其机制。首先复苏培养人成纤维细胞样滑膜细胞(FLS),通过RT-PCR检测细胞IL-6及IL-1βmRNA表达,采用Western blot方法检测p38MAPK及NF-κB蛋白表达变化,通过ELISA法检测细胞上清液中IL-6及IL-1β浓度。与对照组比较,TNF-α明显诱导FLS细胞IL-6及IL-1βmRNA的表达及上清液中IL-6及IL-1β的分泌(P0.05),同时磷酸化p38蛋白和核NF-κB明显增加(P0.05),且p38MAPK阻断剂SB203580能抑制TNF-α诱导的核NF-κB增加。OA呈浓度依赖性抑制TNF-α诱导的FLS细胞p38蛋白磷酸化和核NF-κB增加(P0.05)。且OA、p38MAPK通路抑制剂SB203580或NF-κB阻断剂BAY 11-7082均能抑制TNF-α诱导的IL-6及IL-1β分泌增加(P0.05)。综上所述,OA能抑制TNF-α诱导的FLS细胞炎症因子IL-6及IL-1β的产生,其机制可能与抑制p38MAPK/NF-κB信号通路有关。     

口腔H.pylori感染与慢性牙周炎患者龈沟液中细胞因子和MMPs/TIMPs水平的相关性

目的探讨口腔H.pylori感染与慢性牙周炎患者龈沟液中细胞因子及与MMPs/TIMPs水平的相关性。方法选择2017年1月至2019年1月在本院诊断为慢性牙周炎的162例患者作为慢性牙周炎组,根据病情严重程度分为轻度(80例)、中度(59例)、重度(23例);取同期在本院进行常规口腔检查的健康志愿者100例作为正常对照组,对比各组研究对象口腔H.pylori感染率的差异。根据口腔H.pylori感染与否将慢性牙周炎组患者进一步分为H.pylori(+)组(72例)和H.pylori(-)组(90例),对比其血清炎症因子[白介素-1β(IL-1β)、白介素-8(IL-8)、白介素-35(IL-35)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)]、氧化应激指标[丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)]和MMPs/TIMPs[基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、基质金属蛋白酶组织抑制剂-2(TIMP-2)]水平的差异。结果慢性牙周炎组患者口腔H.pylori阳性率高于正常对照组,且随病情严重程度增加H.pylori阳性率上升(P<0.05)。慢性牙周炎患者中,H.pylori(+)组患者龈沟液中IL-1β、IL-8、IL-35、TNF-α的水平高于H.pylori(-)组;H.pylori(+)组患者龈沟液中MDA的水平高于H.pylori(-)组,SOD的水平低于H.pylori(-)组。H.pylori(+)组患者龈沟液中MMP-3、TIMP-2的水平高于H.pylori(-)组,MMP-3/TIMP-2比值高于H.pylori(-)组(P<0.05)。结论口腔H.pylori感染可能是导致慢性牙周炎患者病情加重的原因之一。     

肿瘤坏死因子-α诱导心肌肥大中CaN信号通路的作用

目的:研究钙调神经磷酸酶(CaN)信号通路在肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导心肌细胞肥大中的作用。方法:Lowry法测心肌细胞蛋白含量;计算机图象分析系统测心肌细胞体积;[3H]-亮氨酸掺入法测心肌细胞蛋白合成;Till阳离子测定系统观察胞内[Ca2+]i瞬变;Western blot法测定CaN的表达。结果:①CaN特异性抑制剂CsA(0.2μmol/L)明显抑制TNF-α(100μg/L)诱导的心肌细胞蛋白含量、蛋白合成和细胞体积增大,但对正常心肌细胞生长无影响。②CaN特异性抑制剂CsA(0.2μmol/L)明显降低TNF-α诱导的心肌细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)瞬变幅度增高。③TNF-α明显增强心肌细胞内CaN的表达。结论:TNF-α可能通过引起心肌细胞[Ca2+]i升高,促进CaN表达诱导心肌细胞肥大。     

幽门螺杆菌VacA+BCS致胃上皮细胞基因表达谱的改变

目的：通过观察VacA^ BCS作用胃癌来源的SGC7901细胞后,细胞基因表达谱的改变,分析VacA等分泌性细胞毒力因子的致病性和致病意义。方法：利用常规方法获得VacA^ BCS和VacA^-BCS,然后作用细胞,最后利用cDNA基因表达谱芯片技术观察细胞基因表达谱的变化。结果：发生明显表达差异的基因占基因总数的5％左右,其中已经明确功能的表达差异基因涉及许多重要的细胞功能和生命活动,如基因表达调控、信号转导相关基因的差异表达、细胞骨架相关蛋白表达的变化、细胞凋亡相关因子编码基因表达的变化、以及肿瘤发生相关基因的表达变化等。结论：VacA^ BCS可致细胞基因表达谱发生多层次和多方面的改变,几乎涉及H.pylori相关疾病所有重要病理过程,提示其在H.pylori致病机制中具有重要作用。     

TFF2在胃癌中的表达及与幽门螺杆菌感染关系的研究

目的探讨三叶因子Ⅱ(Trefoil factors2,TFF2)在胃癌和癌前病变中的表达及与幽门螺杆菌感染(Helicobacter pylori,H.pylori)的关系。方法选取经病理证实的慢性浅表性胃炎、胃溃疡、慢性萎缩性胃炎和胃癌4种不同胃黏膜病变的标本140例,用免疫组化法检测标本中TFF2的表达及H.pylori的感染情况,并分析TFF2的表达与H.pylori的感染的关系。结果在慢性浅表性胃炎、胃溃疡、慢性萎缩性胃炎和胃癌中,TFF2和H.pylori的表达率依序呈逐渐增加的趋势,但TFF2在胃癌组织中表达降低。H.pylori阳性组TFF2的表达率低于阴性组,TFF2的阳性率与H.pylori感染率之间呈负相关(r=-0.335,P<0.05)。结论 TFF2的表达和H.pylori的感染与肿瘤的发生密切相关,检测该指标可为胃癌诊断、判断预后和指导治疗提供理论依据。     

幽门螺杆菌感染对不同细胞自噬影响的研究进展

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)是一种广泛定植于人胃黏膜的革兰阴性菌,与多种胃部疾病密切相关。近年来H.pylori感染与细胞自噬的关系受到广泛关注,人们发现H.pylori感染影响胃上皮细胞和巨噬细胞的自噬过程,其中H.pylori的毒力因子和宿主自噬相关蛋白发挥关键作用。而且,细胞自噬在决定H.pylori的胞内存活状态中扮演重要角色。本文就H.pylori感染对不同细胞自噬的影响进行综述。     

胃癌与胃微生态的研究进展

胃癌(gastric cancer)是我国常见恶性肿瘤之一,有着较高的发病率和死亡率。胃癌的发生是一个相对缓慢、多步骤、复杂的过程,可能与幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染、环境、基因、吸烟等因素相关。随着高通量测序技术和宏基因组学等技术的发展和运用,大量研究表明胃肠道微生物与消化道系统疾病息息相关,其中胃微生物中H.pylori已被明确列为I类致癌因子。除了H.pylori,胃内其他共生菌与胃癌的发生也有密切的联系。本文将通过胃癌与H.pylori感染、胃癌与H.pylori根除、H.pylori与胃微生态、胃癌与胃微生态四个方面综述胃癌与胃微生物的关系,为日后胃癌的研究提供参考。     

麦没食子儿茶素没食子酸酯对TNF-α诱导的内皮细胞中PAI-1表达的影响及机制研究

目的探讨绿茶的主要成分麦没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)在血管内皮细胞中对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)所诱导的纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)表达的影响及机制。方法利用人脐静脉内皮细胞体外培养方法,分别与TNF-α和/或EGCG孵育,运用蛋白免疫印迹方法检测内皮细胞中磷酸化细胞外调节蛋白激酶1/2(p-ERK1/2)和肿瘤坏死因子受体1(TNFR1)蛋白表达,应用酶联免疫吸附法方法检测细胞液中PAI-1水平。结果 TNF-α以浓度依赖和时间依赖方式增加内皮细胞中PAI-1的表达。EGCG可抑制TNF-α所诱导的PAI-1的表达,并可抑制ERK1/2磷酸化。TNF-α的刺激可使TN-FR1表达明显减少,而EGCG可抑制这一作用。结论 EGCG可能通过抑制ERK1/2的磷酸化,从而抑制TNF-α所诱导的PAI-1的表达,同时可减少TNF-α对TNFR1的抑制作用,在改善肥胖、胰岛素抵抗及相关心血管疾病中起着重要作用。     

CO2浓度对棉铃虫及其天敌种间关系的影响

肿瘤坏死因子TNF-α是一个多效性细胞因子,参与调节炎症反应、细胞凋亡和坏死等,一项新研究显示蛋白激酶RIP3是决定TNF-α诱导的细胞坏死的关键蛋白。在受到坏死信号刺激时,一个包含有RIP3和激酶RIPK1的蛋白复合体会被诱导形成。过量表达的RIP3激酶死亡突变体与内源性RIPK1相结合,从而抑制细胞坏死途径。RIP3只在一些细胞中选择性表达,     

Ca~(2+)信号在肿瘤坏死因子-α诱导心肌肥大PI3-K信号途径中的作用

目的:研究Ca2+信号在肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导心肌细胞肥大PI3-K信号途径中的作用。方法:Lowry法测心肌细胞蛋白含量;计算机图像分析系统测心肌细胞体积;[3H]-亮氨酸掺入法测心肌细胞蛋白合成;Till阳离子测定系统观察胞内[Ca2+]i瞬变。结果:①TNF-α(100μg/L)明显诱导心肌细胞蛋白含量、蛋白合成及体积的增加,PI3-K特异性抑制剂LY294002(50μmol/L)明显抑制TNF-α诱导的心肌肥大,但对正常心肌细胞生长无影响。L型Ca2+通道阻断剂verapamil(1μmol/L)对TNF-α诱导的心肌肥大无明显影响。②TNF-α引起心肌细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)瞬间变化幅度增高,LY294002明显降低TNF-α诱导的上述改变,L型Ca2+通道阻断剂verapamil(1μmol/L)对TNF-α引起的变化无明显影响。结论:PI3-K可能通过引起心肌细胞[Ca2+]i升高参与TNF-α诱导的心肌细胞肥大,但与L型Ca2+通道无关。     

不同部位、分化和起源胃癌中H.pylori、CagA基因的探讨

目的通过检测不同部位和不同组织类型中胃癌组织中幽门螺杆菌(H.pylori)和细胞毒素相关基因(CagA基因),探讨H.pylori、CagA基因与胃癌的关系,以及H.pylori、CagA基因导致胃癌的可能机制。方法应用快速尿素酶试验和组织切片革兰染色及血清H.pylori CagA抗体检测胃癌患者H.pylori,应用PCR检测胃癌组织中H.pylori CagA基因。结果胃癌组织中随活检部位不同,H.pylori检出率也不同,以胃窦部检出率最高为76.9%,与胃体大弯侧、胃角和贲门相比差异均有非常显著性(P0.005),胃体大弯侧、胃角与贲门相比差异均有非常显著性(P0.005),胃底与贲门相比差异无显著性(P0.05)。胃窦部癌的CagA检出率(85.6%)最高,与其他部位相比差异均有非常显著性(P0.005),胃角胃癌CagA检出率显著高于胃体大弯侧和贲门胃癌(P0.005)。高分化胃癌H.pylori检出率为73.1%,低分化胃癌H.pylori检出率为44.1%,二者相比差异均有非常显著性(P0.01)。肠型胃癌H.pylori检出率为76.7%,弥漫型胃癌H.pylori检出率为33.3%,二者相比差异有显著性(P0.05),高分化胃癌CagA检出率为26.3%,低分化胃癌CagA检出率为80.0%,二者相比差异均有非常显著性(P0.01)。肠型胃癌CagA检出率为80.4%,弥漫型胃癌CagA检出率为57.1%,二者相比差异无显著性(P0.05)。结论不同部位和不同组织类型中胃癌组织中H.pylori和CagA基因的表达存在一定差异性,对探讨胃癌的发生及胃癌的防治有一定的指导意义。     

幽门螺杆菌东、西方株CagA的序列差异及其对胃癌细胞生长与凋亡的影响

【背景】幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)是胃癌的主要致病因素,其分泌的细胞毒素相关基因A蛋白(Cytotoxin associated gene A,CagA)是目前已知唯一能被H.pylori注入胃上皮细胞并模拟细胞内蛋白发挥作用的癌蛋白,参与胃癌的发生发展。【目的】比较H.pylori东亚株和西方株CagA结构差异,初步探讨H.pylori-CagA对胃癌细胞增殖与凋亡的影响。【方法】对H.pylori东亚株和西方株CagA的核酸及氨基酸序列进行生物信息学分析,构建含东亚株和西方株cagA基因的真核表达载体,转染胃癌细胞AGS,用Western blot法检测CagA蛋白的表达,用CCK8法测定细胞的生长曲线,流式细胞术检测细胞凋亡。【结果】生物信息学分析发现H.pylori东亚、西方菌株CagA的核酸序列和氨基酸序列均存在特征性差异。构建了含东亚、西方菌株cagA基因的表达载体[命名为GZ7/cagA(东亚株)和26695/cagA(西方株)]。与空载体组比较,GZ7/cagA和26695/cagA转染组均表达CagA蛋白,两组比较表达量无显著性差异,GZ7/cagA转染组细胞生长显著增加,而26695/cagA转染组细胞生长显著降低(P0.05)。GZ7/cagA转染组、26695/cagA转染组细胞的凋亡率分别为7.23±0.96及9.17±1.40,均高于空载体组(5.03±0.63),差异有统计学意义(P0.05)。【结论】东亚株与西方株CagA之间有结构和功能的差异,东亚株CagA能促进细胞增殖,而西方株CagA却抑制细胞增殖,但两者均能促进细胞凋亡。