休斯敦共识会议:关于美国幽门螺杆菌感染的检测

虽然,美国已有关于幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)检测和治疗的指南,但对患者进行治疗前后H.pylori检测的建议通常没有得到遵循。来自美国不同地区研究成人和儿童H.pylori感染处理的11名专家参加了"休斯敦共识会议",并在会议中讨论诊断H.pylori感染的关键因素:确定目标人群进行H.pylori检测;抗生素药物敏感性对检测和治疗的影响;确认H.pylori感染和确认根除治疗结果的合适方法。专家被分为多组,采用改良的Delphi小组讨论法来评定需行H.pylori检测的目标人群,抗生素药物敏感性检测方法和治疗方法、根除治疗后的结果确认及相关检测方法。证据质量和建议强度均采用GRADE系统进行评估。各工作小组的结果将提交给所有小组成员进行最后的共识表决。在专家共识会议之后,这些结论将提交给一个独立的胃肠病学专家小组进行验证,并对会议中提出的29项声明进行认同程度评估。最后的建议是基于现有最佳证据提出,并提供带参考文献的共识声明,以便在全美各地的医疗保健体系中实施。     

肠易激综合征治疗共识意见（2018，美国）

正前言肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是最常见的功能性胃肠道疾病(functional gastrointestinal disorders,FGIDs)。目前估计北美成年人中IBS的患病率达10～12%。虽然IBS的发病与年龄、宗教、性别无关,但是IBS在女性中更常见,且多为年轻患者(50岁)。IBS的特征是反复发作的腹痛和排便习惯的改变,常伴有腹胀和腹部不适。     

人肝内胆管癌细胞PRL-3 的表达与侵袭转移研究

目的:探讨PRL-3在人肝内胆管癌侵袭转移中的作用.方法:利用小RNA技术干扰肝内胆管癌细胞株PRL-3表达,并采用细胞划痕实验和Transwell体外侵袭实验评价PRL-3对肝内胆管癌细胞侵袭转移能力的影响.结果:RT-PCR和Western blot结果均显示转染PRL-3特异性siRNA-2组PRL-3表达明显降低(P＜0.05).PRL-3 siRNA-2组在划痕培养24h后划痕区域宽度占初始划痕区域宽度的百分比为(62.12±6.28)％,阴性对照组为(23.88±2.55)％,空白对照HCCC-9810组为(21.20±6.07)％.PRL-3siRNA-2组细胞的划痕两端距离相比明显较宽,分别与阴性对照组细胞和空白对照HCCC-9810组细胞相比均有统计学意义(P＜0.05),后两者无显著性差异(P＞0.05).Transwell体外侵袭实验结果显示,PRL-3 SiRNA-2组细胞侵袭能力明显减弱,穿膜细胞数为(19.40±2.30)个/HP,明显少于阴性对照组(64.00±2.73)个/HP和正常HCCC-9810组(67.20±3.l1)个/HP,差异有显著性(P＜0.05);正常HCCC-9810组和阴性对照组无明显差异(P＞0.05).结论:PRL-3特异性siRNA能够抑制肝内胆管癌细胞HC-CC-9810中内源性PRL-3的表达,并可以明显抑制肝内胆管癌细胞的迁移侵袭能力.     

UHRF1在结肠癌中的表达及其与细胞增殖的关系

目的:探讨UHRF1(Ubiquitin-like with plant homeodomain and ring覱nger domains 1)在结肠癌组织中的表达,及其与结肠癌细胞增殖的关系。方法:采用免疫组织化学方法检测62例结肠癌组织和癌旁正常对照组织的UHRF1表达,统计分析其表达和临床病理资料和预后关系。采用si RNA抑制UHRF1表达,分析其与细胞增殖的关系。结果:结肠癌组织中UHRF1高表达,癌旁正常组织低表达。62例结肠癌组织中33例UHRF1阳性,阳性率为53.2%。UHRF1表达与淋巴结转移、远处器官转移和Dukes'分期相关(P0.05)。高表达UHRF1结肠患者的生存时间明显较低表达者短(P0.05)。单因素分析显示淋巴结转移、远处器官转移、UHRF1和Dukes'分期与患者累积生存率相关(P0.05)。多因素分析显示UHRF1可作为结肠癌患者预后的独立危险因子(P0.05)。采用si RNA转染HCT116后,UHRF1表达显著降低,细胞增殖被抑制。结论:UHRF1参与结肠癌细胞增殖,与结肠癌患者预后密切相关。     

光动力疗法对人肝癌细胞SSMC-7721凋亡及suivivin表达的影响

目的:探讨血卟啉衍生物(hematoporphyrin derivative,HPD)光动力作用(photodynamic therapy,PDT)诱导人肝癌细胞SMMC-7721凋亡的作用及其机制.方法:采用MTT法测定PDT对人肝癌细胞的相对抑制率,并筛选最佳实验参数.应用流式细胞术检测PDT后细胞凋亡率.并用细胞免疫组化法检测survivin及caspase-3蛋白表达水平.结果:当HPD浓度为4mg/L,光照剂量为10J/cm2时,实验效果最佳,PDT光动力组人肝癌细胞SMMC-7721相对抑制率为(64.28±2.73)%,凋亡率达(35.28±1.52)%,与对照组相比,差异有显著意义(P＜0.01);PDT后survivin蛋白表达水平显著低于对照组(P＜0.05),而caspase-3却高于对照组.结论:血卟啉衍生物光动力作用具有诱导人肝癌细胞SMMC-7721凋亡的生物学效应,其作用机制可能与光动力作用抑制凋亡调控蛋白survivin表达,并直接或间接促进caspase-3的表达,从而促进细胞凋亡.     

胃癌与胃微生态的研究进展

胃癌(gastric cancer)是我国常见恶性肿瘤之一,有着较高的发病率和死亡率。胃癌的发生是一个相对缓慢、多步骤、复杂的过程,可能与幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染、环境、基因、吸烟等因素相关。随着高通量测序技术和宏基因组学等技术的发展和运用,大量研究表明胃肠道微生物与消化道系统疾病息息相关,其中胃微生物中H.pylori已被明确列为I类致癌因子。除了H.pylori,胃内其他共生菌与胃癌的发生也有密切的联系。本文将通过胃癌与H.pylori感染、胃癌与H.pylori根除、H.pylori与胃微生态、胃癌与胃微生态四个方面综述胃癌与胃微生物的关系,为日后胃癌的研究提供参考。     

布拉酵母菌对胃黏膜上皮细胞损伤的保护作用及机制

目的研究布拉酵母菌对胃黏膜上皮细胞损伤的保护作用。方法建立人胃黏膜上皮细胞GES-1单层细胞模型,并将其分为对照组,布拉酵母菌上清培养组,阿司匹林处理组(18.32mmol/L),阿司匹林+布拉酵母菌上清液组。采用流式细胞术检测各组细胞凋亡率;采用免疫荧光、Western blot方法检测胃黏膜上皮细胞中Occludin和ZO-1蛋白、JNK蛋白、ERK蛋白、磷酸化JNK(p-JNK)蛋白、磷酸化ERK(p-ERK)蛋白表达水平。结果流式细胞术显示阿司匹林+布拉酵母菌上清液组凋亡率低于阿司匹林处理组,差异有统计学意义(P0.05);免疫荧光结果显示,阿司匹林+布拉酵母菌上清液组Occludin蛋白、ZO-1蛋白表达较阿司匹林处理组增加,Western blot结果显示,阿司匹林+布拉酵母菌上清液组的该两种蛋白表达量较阿司匹林处理组增加,阿司匹林+布拉酵母菌上清液组p-ERK、p-JNK蛋白表达较阿司匹林处理组减少。结论布拉酵母菌对阿司匹林造成的胃黏膜上皮细胞损伤有保护作用,其机制可能通过抑制MAPK信号通路中ERK、JNK的激活而上调Occludin和ZO-1蛋白的表达。     

非酒精性脂肪性肝病大鼠肝脏PPAR-γ的表达

目的：研究PPAR-γ在非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）大鼠肝脏组织中的表达,探讨非酒精脂肪性肝病可能的发病机制。方法：雄性SD大鼠30只,随机分为A（正常组）15只普通饮食,B（高脂组）15只高脂饮食。8周后,自两组各随机抽取2只大鼠处死,光镜观察证实脂肪肝造模成功,继续喂养4周后处死所有大鼠,取血清做免疫生化检查,取肝组织标本,分别以光镜观察做出NAS评分,免疫组化和PCR法检测肝组织PPAR-γ蛋白的表达。结果：1.高脂饮食可以成功的复制NAFLD的大鼠模型;2.血清GLU、TC、TG、HDL-C、LDL-C在高脂组表达量较正常组明显升高,差异具有统计学意义（P〈0.05）;3.免疫组化显示：高脂组PPAR-γ表达量较正常组升高;结论：1.高脂饮食可成功复制NAFLD模型;2.PPAR-γ在NAFLD大鼠肝脏成脂性改变中具有重要作用。     

非酒精性脂肪性肝病大鼠肝脏PPAR-γ的表达

目的:研究PPAR-Y在非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝脏组织中的表达,探讨非酒精脂肪性肝病可能的发病机制.方法:雄性SD大鼠30只,随机分为A(正常组)15只普通饮食,B(高脂组)15只高脂饮食.8周后,自两组各随机抽取2只大鼠处死,光镜观察证实脂肪肝造模成功,继续喂养4周后处死所有大鼠,取血清做免疫生化检查,取肝组织标本,分别以光镜观察做出NAS评分,免疫组化和PCR法检测肝组织PPAR-Y蛋白的表达.结果:1.高脂饮食可以成功的复制NAFLD的大鼠模型;2.血清GLU、TC、TG、HDL-C、LDLC在高脂组表达量较正常组明显升高,差异具有统计学意义(P＜0.05);3.免疫组化显示:高脂组PPAR-Y表达量较正常组升高;结论:1.高脂饮食可成功复制NAFLD模型;2.PPAR-Y在NAFLD大鼠肝脏成脂性改变中具有重要作用.     

光动力疗法对体外培养人胰腺癌细胞株PANC-1作用

目的:探讨血卟啉注射液(Hematoporphyrin Derivative,HPD)光动力疗法(Photodynamic Therapy,PDT)对体外培养的人胰腺癌细胞株PANC-1的生物作用。方法:实验分为4组,空白对照组、单纯HPD组、单纯光照组及HPD+PDT组。采用MTT法检测光动力作用后细胞的存活率,并用Annexin V-FITC/P I双染法检测其凋亡率。结果:在光敏剂浓度为5mg/L,光照剂量为10J/cm2时,光动力对PANC-1细胞达到最佳的实验效果,与对照组相比差异有显著性。在此实验参数条件下,流式细胞术(FCM)检测各组人胰腺癌细胞PANC-1凋亡率:HPD+PDT实验组达(36.40±4.21)%,明显高于单纯HPD(6.76±0.44)%,单纯PDT组(8.30±0.32)%及空白组(5.00±0.53)%三个对照组(P<0.05),三个对照组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:PDT光动力作用对体外培养人胰腺癌细胞PANC-1有明确抑制效应,并与HPD浓度及光照强度相关。