松果体接触脑脊液神经元的实验研究

为证实大鼠接触脑脊液神经元内视紫红质的存在及光照对其的影响,将大鼠处死后立即取出松果体,通过免疫组织化学方法用荧光显微镜检测视紫红质的存在;用电生理方法来证实光照对松果体上的视紫红质可产生作用。在松果体接触脑脊液神经元及松果体内部有视紫红质反应阳性细胞存在;光照松果体后,可使松果体的神经元诱发放电频率明显增加。并且,与光照前松果体自发放电相比有显著差异。哺乳动物松果体接触脑脊液神经元内存在有视蛋白;松果体除了经典的途径调节褪黑素的释放外,可能还有其他途径:光照松果体,可诱导松果体放电或放电频率增加,从而影响褪黑素的释放。     

八肽胆囊收缩素对抗吗啡对丘脑束旁核痛反应神经元放电的影响

已知脑室注射硫化八肽胆囊收缩素(CCK-8)对吗啡镇痛效应(用辐射热甩尾反应的潜伏期作测痛指标)有对抗作用。本工作研究了脑室注射CCK-8对吗啡引起的大鼠丘脑两侧束旁核痛反应神经元同时电变化的影响。结果如下:(1)腹腔注射吗啡(10mg/kg)可抑制痛兴奋神经元(PEN)和加强痛抑制神经元(PIN)的电活动。(2)脑室注射CCK-8(15ng/15μl)能对抗吗啡引起PEN放电的抑制作用和PIN电活动的加强作用。无硫CCK-8对吗啡的效应没有对抗作用。(3)注射CCK-8可同时对抗吗啡对束旁核中一个PEN的抑制作用和一个PIN的加强作用。上述结果与甩尾阈测痛的结果一致,即CCK-8对吗啡引起的镇痛效应有明显的对抗作用。     

去甲肾上腺素对大鼠丘脑束旁核痛反应神经元电活动的影响

本文观察了41只大鼠脑室注射去甲肾上腺素(NE)后对两侧束旁核痛反应神经元同时由活动的影响。结果表明:1.两个痛兴奋神经元(PEN)的电活动同时受至抑制,表现为诱发放电数目减少,潜伏期延长。2.两个痛抑制神经元(PIN)的抑制效应同时被解除,即诱发放电数目增加,抑制时程箱短。3.一个PEN的电活动受到抑制的同时,另一个PIN的电活动加强。上述结果证明NE能够同时影响丘脑束旁核PEN和PIN的电活动。     

脑源性神经营养因子和神经营养因子－3的抗伤害性刺激作用

脑源性神经营养因子和神经营养因子－３的抗伤害性刺激作用脑源性神经营养因子（ＢＤＮＦ）注入大鼠中脑,可明显延长甩尾反应的潜伏期。注药后２４ｈ出现镇痛作用,第５天达到最高水平,并可继续维持至少６天,表明长期治疗不形成耐受。中脑注入ＢＤＮＦ也能明显延长热板...