共查询到17条相似文献,搜索用时 375 毫秒
1.
乙酰胆碱对大鼠丘脑束旁核和中脑网状结构痛反应神经元电活动的影响 总被引:5,自引:1,他引:4
在54只大鼠上,用两支微电极同时记录神经元放电的方法,研究了脑室注射乙酰胆碱(ACh)对丘脑束旁核(Pf)和中脑网状结构(RF)痛反应神经元电活动的影响。结果表明,当脑内ACh含量增加时,Pf和RF中两个痛兴奋神经元(PEN)的电活动同时减弱,两个痛抑制神经元(PIN)的电活动同时加强,Pf中一个PEN电活动减弱的同时RF中一个PIN电活动加强,或者相反。阿托品可以阻断ACh的上述作用。这提示,ACh对不同中枢痛反应神经元的电活动的影响是通过M胆碱能受体而实现的。 相似文献
2.
3.
本文旨在观察低频电刺激脚桥核(pedunculopontine nucleus,PPN)对帕金森病(Parkinson’s disease,PD)模型大鼠丘脑腹外侧核(ventrolateral thalamic nucleus,VL)神经元自发放电活动的影响,以探讨低频电刺激PPN改善PD症状的作用机制。通过纹状体内注射6-羟多巴胺制备PD大鼠模型。采用在体细胞外记录、电刺激及微电泳方法,观察低频电刺激PPN、微电泳乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)及其M型受体阻断剂阿托品(atropine,ATR)、γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)及其A型受体阻断剂荷包牡丹碱(bicuculline,BIC)对大鼠VL神经元放电频率的影响。结果显示,低频电刺激PPN可使正常大鼠和PD大鼠VL神经元自发放电频率增加。微电泳ACh对VL神经元具有兴奋和抑制两种作用,而微电泳ATR则主要抑制VL神经元,即使对被ACh抑制的神经元也产生抑制作用。微电泳GABA抑制VL神经元,而微电泳BIC则兴奋VL神经元。另外,在微电泳ACh的过程中微电泳GABA,被ACh兴奋或抑制的VL神经元放电频... 相似文献
4.
《现代生物医学进展》2017,(33)
目的:观察乙酰胆碱(ACh)对大鼠尾核痛反应神经元电活动的影响,探讨尾核在痛觉调制过程中与胆碱能系统的关系,为痛觉调节的中枢机制和镇痛治疗提供新的依据。方法:应用玻璃微电极细胞外记录的电生理学方法记录大鼠尾核内神经元放电,观察尾核内分别注入Ach、毛果芸香碱、阿托品、生理盐水等药物后痛反应神经元的放电表现,即痛兴奋神经元(PENs)的频率净增值(NIV)、潜伏期和痛抑制神经元(PINs)的NIV、抑制时程(ID)的改变。结果:大鼠尾核内注射ACh可以减少刺激坐骨神经诱发的尾核内痛相关神经元PENs的NIV,延长潜伏期,增加PINs的NIV,减少ID。尾核内注射毛果芸香碱后,产生和ACh类似的作用,而注射M受体阻断剂阿托品后则表现相反的效应。结论:外源性ACh能够调节大鼠尾核痛反应神经元的电活动,具有减弱痛觉在大鼠尾核中的传递作用,表现出镇痛效应,且可能主要与毒蕈碱受体途径有关。 相似文献
5.
本实验观察了视前区(POA)内微量注入阿片样物质对丘脑束旁核(Pf)痛反应神经元电活动影响。结果如下:(1)POA 内微量注射高浓度吗啡(10μg/μl)能显著抑制 Pf 内大部分(20/26)痛兴奋神经元(PEN)的痛诱发放电,其中3个神经元注药后对伤害性刺激转变成抑制反应;POA 内微量注射低浓度吗啡(1μg/μl)也显著抑制 Pf 内大部分(19/23)PEN 的痛诱发放电。(2) POA 内微量注射两种浓度的吗啡,均使大多数痛抑制神经元(PIN,共27/33)的完全抑制时程缩短。上述结果提示,POA 内阿片样物质对 Pf 内痛反应神经元的电活动可能具有抑制作用。 相似文献
6.
应用多管微电极离子微电泳技术,观察微电沪锂盐对大鼠尾壳核痛反应神经元电活动的影响,实验结果表明,痛相关神经元在CPN头区内呈现均匀的分布,但痛兴奋神经元和痛抑制神经元的分布可能不均匀,其中PIN主要分布在CPN的头前区,PEN则较集中于CPN中心区。微电泳锂盐能抑制CPN头区内PEN的痛放活动,并使PIN放电活动增加;这种PEN与PIN锂盐的反应型式与它们对啡的反应型式呈正相关,提示锂盐的镇痛作用 相似文献
7.
目的:研究乙酰胆碱(ACh)受体在皮质酮(CORT)对大鼠头端延髓腹外侧区(RVLM)前交感神经元快速效应中的作用,探讨糖皮质激素在交感心血管活动调节中的非基因组机制。方法:本研究采用细胞外记录和微电泳等方法观察CORT对氨基甲酸乙酯麻醉大鼠RVLM前交感神经元的作用,观察分别给予ACh受体拮抗剂阿托品(ATR)、筒箭毒(d-TC)或六烃季铵(C6)后CORT对RVLM前交感神经元的影响。结果:在RVLM共记录到33个前交感神经元,CORT能导致25(76%)个前交感神经元快速兴奋,且具有剂量依赖性,余8个前交感神经元没有反应;其中被CORT兴奋的10个单位微电泳ART后神经元的放电明显下降,但对CORT导致的兴奋作用没有明显的影响。分别向7和6个被CORT兴奋的前交感神经元微电泳d-TC和C6后,单位放电没有变化,同时对CORT导致的兴奋作用无影响。结论:CORT对RVLM前交感神经元具有快速的兴奋作用,这种作用可能并不通过ACh受体介导。 相似文献
8.
创伤痛对大鼠下丘脑背内侧核及尾状核单位放电的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
临床多种伤病伴随有持续性疼痛及痛觉过敏。我们以往工作曾证明,截肢造成的持续创伤性病传入信息,能改变脑内主要痛觉感受区——丘脑束旁核(Pf) 神经元的电活动,表现为对痛的敏感性增强。本研究目的是用同一类创伤痛动物模型,观察在持续性疼痛过程中,脑内中枢的两个与痛觉调制有关的(镇痛)核团——下丘脑背内侧核(DMH)和尾状核(Cd)神经元电活动的变化特征,并参照对比痛阈变化规律,以探讨慢性痛的中枢机制。 相似文献
9.
缰核痛相关神经元对伤害性刺激和吗啡的反应 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:观察缰核痛相关神经元对经典镇痛药吗啡的反应,了解缰核的痛觉属性.方法:实验在浅麻醉下的成年大鼠进行.通过脑室插管微量注射,或经五管微电极电泳吗啡、纳络酮、八肽胆囊收缩素(CCK-8)等,并记录缰核内痛相关神经元的单位放电.结果:在内侧缰核、外侧缰核记录的痛相关神经元放电,又可分为痛兴奋性神经元和痛抑制性神经元.在缰核微电泳吗啡后,痛兴奋性神经元以抑制反应为主,痛抑制性神经元以兴奋反应为主.微电泳纳洛酮可以翻转吗啡对缰核的作用.在吗啡耐受大鼠腹腔注射吗啡10 mg/kg,LHb痛相关神经元表现为镇痛效应的数量远大于MHb痛相关神经元的,表明外侧缰核受吗啡的作用程度高于内侧缰核.对吗啡耐受大鼠脑室注入CCK拮抗剂后,再由腹腔注射吗啡,可减弱对吗啡的耐受程度.反之,在腹腔注射吗啡(10 mg/kg)10 min后,侧脑室注射CCK-8(15 ng/10μl),CCK-8可拮抗吗啡对LHb的镇痛作用,但对MHb的拮抗作用不明显.结论:缰核的痛兴奋性神经元和痛抑制性神经元对伤害性(痛)刺激敏感而不易发生适应.其中外侧缰核神经元对吗啡的敏感性高于内侧缰核神经元. 相似文献
10.
11.
微电泳GABA和5-HT对大鼠丘脑束旁核单位痛放电的影响 总被引:3,自引:1,他引:2
本实验用多管微电极细胞外记录和离子微电泳方法,在水含氯醛麻醉的SD大鼠上观察了γ-氨基丁酸(GABA)和5-羟色胺(5-HT)以及它们的受体阻断剂(印防已毒素和赛庚啶)对丘脑束旁核(Pf)单位痛放电的影响。结果表明:(1)电泳GABA可抑制Pf神经元的痛放电,这作用可被电泳印防已毒素所阻断,而单独电泳印防己毒素可加强Pf的痛放电。(2)电泳5-HT对Pf单位痛放电在有些单位表现加强作用,另一些单位表现抑制作用,仅前者可被电泳赛庚啶所阻断。上述结果提示:在Pf神经元的痛放电活动中,GABA可能起抑制性作用,而5-HT可能通过不同的受体亚型既发挥其兴奋作用,也可有抑制作用。 相似文献
12.
13.
束旁核、中央中核对皮层体感觉区伤害性反应单位的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
实验在清醒麻痹的猫上进行。先用记录诱发电位的方法,证明大脑皮层第 I 体感觉区(SI区)同一部位可接受来自外周神经、丘脑束旁核(Pf)和中央中核(CM)的上传信号;然后在这一皮层部位寻找在强电流刺激腓总神经时出现伤害性反应的神经元。在所观察的24个单位中,有20个单位如果先给予 Pf 刺激,可看到上述伤害性反应明显增强,增强的百分率平均在90.0%以上;在这同一组皮层单位,如果预先刺激 CM,有21个单位的伤害性反应明显减弱,反应抑制都在-55.6%以上。Pf 刺激本身对所观察单位的自发放电影响不明显,但 CM 刺激可明显抑制它们的自发放电。 相似文献
14.
15.
乙酰胆碱,谷氨酸与GABA对丘脑腹内侧核神经元活动的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
本文采用微电泳方法观察到在大鼠丘脑腹内侧核(VM),微电泳给予乙酰胆碱(ACH)使所有受试神经元自发放电频率加快,谷氨酸(GLU)使大多数神经元放电加快,它们的作用依赖于电流强度;而γ氨基丁酸(GABA)和氯苯氨丁酸则抑制大多数神经元的放电活动,但前者的作用快速而暂短,而后者的作用相对缓慢而持久。在微电泳ACH或GLU的过程中,给予GABA可拮抗它们的兴奋作用。双钴碱使大多数神经元的自发放电频率加快,而阿托品和MK801对自发放电的影响较小。这些结果表明GABA,ACH和GLU等递质活动在同一VM神经元有重要的会聚作用;GABA对VM神经元有紧张性抑制作用。 相似文献
16.
刺激下丘脑弓状核或垂体前叶对丘脑束旁核神经元伤害性反应的抑制 总被引:2,自引:1,他引:1
采用电生理学方法,观察电刺激大鼠下丘脑弓状核(ARC)或垂体前叶(AL),对丘脑束旁核(Pf)神经元伤害性反应的影响。实验结果表明,电刺激ARC能抑制Pf神经元的伤害性放电,这种抑制很快出现,也很快恢复,称为即时抑制。电刺激A辄能抑制Pf神经元的伤害性放电,这种抑制的出现有一定的潜伏期,并持续较长时间,称为延迟抑制。摘除垂体减弱刺激ARC的即时抑制,而损毁ARC则减弱刺激AL的延迟抑制。地塞米松预 相似文献
17.
本实验利用两根微电极同时记录大鼠丘脑束旁核两个痛兴奋、两个痛抑制或一个痛兴奋和一个痛抑制神经元的放电,观察脑室注射5-羟色胺后对两个神经元同时电活动的影响。结果表明,当脑内5-羟色胺含量增加时,丘脑束旁核两个神经元同时电活动的变化主要有如下三个方面:1.两个痛兴奋神经元的电活动均受抑制,诱发放电频率减少,潜伏期延长。2.两个痛抑制神经元抑制均解除,诱发抑制时程均缩短。3.一个痛兴奋神经元电活动受抑制的同时,另一个痛抑制神经元的电活动加强。以上结果提示,在痛和镇痛过程中,痛兴奋和痛抑制神经元的作用是协同进行的。 相似文献