肌糖原对维持血糖浓度稳定无关吗?

答：高级中学课本《生物》（全一册）（必修）中关于肌糖原和肝糖原有这样的叙述：“肝脏中的糖原（叫肝糖原）是作为能量的暂时储备。血液中的葡萄糖——血糖的浓度是相对稳定的,大约维持在0．1％左右。当血糖浓度由于消耗而逐渐降低的时候,肝脏中的糖原又转变成葡萄糖,陆续释放到血液中,以供各种组织的需要;而肌肉中的糖原（叫肌糖原侧是作为能源物质,为肌肉活动提供能量。”学生学后往往认为肝糖原对维持血液血糖浓度稳定有重要作用,而肌糖元对维持血糖浓度的稳定没有什么关系。其实不然,肌糖原虽不能直接分解成葡萄糖,但却能通…     

心肌肌钙蛋白I和糖原磷酸化酶同工酶BB金标记免疫层析联合检测法的建立

目的：建立人心肌肌钙蛋白I（cTnI）及糖原磷酸化酶同工酶BB（GPBB）的胶体金免疫层析联合检测法。方法：以纯化的人心肌cTnI和GPBB为免疫原免疫小鼠,制备抗cTnI和抗GPBB单克隆抗体,并用胶体金标记cTnI和GPBB抗体,采用免疫层析技术建立快速准确检测cTnI和GPBB的胶体金免疫层析法。结果：建立的检测方法灵敏度高,可检出血液样品中1ng／mL的cTnI和7ng／mL的GPBB;特异性强,与心肌肌钙蛋白T、心肌肌钙蛋白C、肌酸激酶同工酶均无交叉反应。结论：该方法特异性强,灵敏度高,快速、简便,弥补了传统心肌梗死诊断方法的不足,对急性心肌梗死的早期筛查有重要意义,具有较高的临床应用价值和广泛的应用前景。     

滋养细胞肿瘤糖原PAS整块显色及图像定量分析

应用图像分析仪,对经过ＰＡＳ整块染色的４４例滋养细胞肿瘤标本进行糖原定量测定和分析。结果表明：滋养细胞肿瘤细胞的糖原含量和细胞增生程度成正比。恶性葡萄胎（ＨＭ）（未化疗）和绒毛膜癌（未化疗）的糖原含量明显高于良性葡萄胎和正常绒毛,有极显著性差异（Ｐ＜０．０１）。恶性葡萄胎和绒毛膜癌经化疗后,糖原含量明显降低。结果提示：滋养细胞肿瘤糖原含量的图像分析,在该肿瘤的诊断、预测预后,指导临床治疗方面,有一定的意义     

糖原合酶应属于转移酶

糖原合酶催化的反应：UDP-葡萄糖＋糖原（n个残基）→UDP＋糖原（n＋1个残基）,其实质是一个基团转移反应,故按照酶的国际系统分类来分,该酶应属于转移酶类。     

两种切片方法检测肝糖原染色效果的比较

目的比较石蜡和冰冻两种不同切片用于检测牛蛙肝糖原的效果。方法采用石蜡和冰冻两种切片方法制作牛蛙肝脏切片,高碘酸希夫氏（periodicacid-Schiff＇s,PAS）染色法对肝糖原进行组织化学染色,光密度分析糖原含量。结果PAS染色显示肝糖原为紫红色或红色颗粒,冰冻切片中糖原颗粒明显大于石蜡切片,光密度分析显示,石蜡切片中糖原流失明显,与冰冻切片相比,糖原流失了约28％。结论两种切片均可用于糖原检测,冰冻切片制作环节较少、耗时短且染色过程中糖原不易流失。     

星形胶质细胞糖原动员改善大脑缺血再灌注损伤的研究

摘要 目的：探讨星形胶质细胞糖原动员是否对大脑缺血再灌注损伤有神经保护作用。方法：研究构建了星形胶质细胞特异性糖原分解代谢关键酶糖原磷酸化酶（Glycogen phosphorylase, GP）过表达转基因小鼠（GFAP-GP）,并通过免疫荧光染色对GP的含量进行验证。在小鼠大脑中动脉梗死/再通模型中,利用GFAP-GP小鼠促进再灌注后累积糖原的分解（糖原动员）,通过三苯基氯化四氮唑（Triphenyl tetrazolium chloride, TTC）染色分析再灌注后GFAP-GP小鼠的脑梗死面积,Corner test和Grid-walking test检测再灌注后GFAP-GP小鼠的神经行为学功能。结果：GFAP-GP小鼠中GP的含量发生了明显的增加,再灌注后GFAP-GP小鼠与野生型小鼠相比,脑糖原含量明显降低,梗死明显减少,肢体感觉与运动功能明显改善。结论：星形胶质细胞糖原动员可改善大脑缺血再灌注损伤。     

肌糖原磷酸化酶a,b亚基的杂交

本文用标记在肌糖原磷酸化酶ａ（ＧＰＡ）亚基上的荧光探针ＩＡＥＤＡＮＳ与标记在肌糖原磷酸化酶ｂ（ＧＰＢ）亚基上的ＩＡＦ之间无辐射能量转移;高压力下亚基交换动力学和外源荧光探针荧光偏振等三种方法证实了肌糖原磷酸化酶ａ、ｂ的亚基可相互交换,形成磷酸化酶ａ、ｂ的杂交形式。     

海洋氢弧菌胞内糖原生理功能的研究

在细胞高密度培养后的各种不同条件下,通过停止提供碳源和洗涤细胞培养法来观察专性化能自养海洋氢弧菌（Hydrogenovibriomarinus）胞内糖原和胞内葡萄糖碳酸酶活性变化发现：这株自养细菌胞内的糖原起能量储存的作用。最大的糖原降解为76．5％,是发生在碳源和能源饥饿的有氧状态下。     

猴头菇对小鼠抗疲劳作用的实验研究

分别以猴头菇干粉（猴头菇Ⅰ组）和猴头菇浸出液（猴头菇Ⅱ组）饲喂小鼠,观察猴头菇对小鼠血清乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活力、血乳酸、血清尿素氮（ＢＵＮ）、肝糖原、肌糖原含量及运动耐力的影响。结果表明：实验６０ｄ后,猴头菇Ⅰ、Ⅱ组ＬＤＨ活力、肝糖原及肌糖原含量明显高于对照组（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）;运动后血乳酸的水平和ＢＵＮ的增量明显低于对照组（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）;运动后血乳酸消除速率显著高于对照组（Ｐ＜０．０５）;在运动耐力测定时在水中淹死的时间比对照组长得多（Ｐ＜０．０５）。提示：猴头菇具有明显的增强运动能力和解除疲劳的作用。     

不同剂量玛咖对力竭运动致大鼠运动性低血糖的保护作用

目的：探讨不同剂量玛咖对力竭运动致大鼠运动性低血糖的保护作用。方法：采用递增负荷力竭游泳训练的方法建立运动性低血糖动物模型。55只42 d龄雄性Wistar大鼠随机分为5组：①静止对照组（C组）,②运动对照组（M组）,③~⑤运动+低、中、高剂量玛咖组（LM I、LM Ⅱ,LM Ⅲ组）,每组10只（剔除不符合实验要求的大鼠5只）。每天灌胃（ig）1次,LM各组灌胃玛咖的剂量为0.2,0.4,1.2 g/kg体重,灌胃体积为5 ml/kg体重,C、M组灌胃等体积生理盐水。运动大鼠采用递增负荷力竭游泳训练42 d,42 d力竭游泳训练后,测定体重、力竭游泳时间,取血、肝脏及深层股四头肌检测相关生化指标。结果：与C组比较,M组体重、血糖水平、肌糖原与肝糖原含量、肝细胞磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶（phosphoenol pyruvate carboxy kinase,PEPCK）表达、肝细胞阳性染色累计吸光度均值等均明显降低（P<0.05或P<0.01）;力竭游泳时间无明显差异;血乳酸含量明显升高（P<0.01）。与M组比较,LM各组体重、血糖水平、肌糖原与肝糖原含量、肝细胞PEPCK表达、肝细胞阳性染色累计吸光度均值等均明显升高（P<0.05或P<0.01）,力竭游泳时间明显延长（P<0.01）,血乳酸含量明显降低（P<0.01）。与LM I组比较,LMⅢ组体重无明显差异,LM Ⅲ组血糖水平、肌糖原与肝糖原含量、肝细胞PEPCK表达、肝细胞阳性染色累计吸光度均值等均明显升高（P<0.05）,力竭游泳时间明显延长,血乳酸含量明显降低（P<0.05）。结论：高剂量玛咖可有效抑制和延缓长时间、大负荷运动导致的运动性低血糖和运动性疲劳的发生与发展,其机制可能与优化肌糖原和肝糖原的储备量及上调糖异生限速酶PEPCK的表达,提高PEPCK活性,促进糖异生有关。     

一种分离培养和观察微生物的简易方法

本文介绍了一种简易的分离、培养和观察微生物的方法（双载片法）,适用于好氧菌及耐氧性厌氧菌。试验表明,此法的优点是：适于连续地观察和研究微生物的个体生长,了解其生活史;能快速简便地测定微生物的死亡率;能有效地分离纯种;为耐氧性厌氧菌的研究提供了一种便利的方法。     

核桃分心木水提物抗疲劳作用研究

目的：研究核桃分心木水提物的抗疲劳作用,为其保健品开发和应用提供科学依据。方法：制备分心木水提物并测定其总多糖、总多酚和总黄酮含量。将小鼠随机分为空白对照组和分心木水提物低、中、高剂量组,连续灌胃14 d,测定小鼠的体重、脏器指数和负重游泳力竭时间,检测血清乳酸（BLA）、乳酸脱氢酶（LDH）、尿素氮（BUN）、肌肉和肝脏糖原含量,以及肝脏丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果：分心木水提物得率为（9.41%±0.82%）,总多糖、总多酚、总黄酮含量分别为（33.40%±0.88%）、（30.80%±2.28%）、（24.62%±0.86%）。分心木水提物对小鼠的体重和脏器指数没有明显影响（P>0.05）,能延长小鼠的负重游泳力竭时间（P<0.01）,并具有剂量依赖性,能降低小鼠BLA和BUN含量,提高LDH活性（P<0.01）。与空白对照组相比,给药组小鼠运动后肝、肌糖原含量增加,肝脏MDA含量降低、SOD活性升高（P<0.01）。结论：分心木水提物能提高小鼠的运动耐力,具有抗疲劳作用。     

脂肪细胞在肝细胞胰岛素耐受过程中的作用

目的研究脂肪细胞在不同分化阶段对肝细胞胰岛素抵抗的影响。方法体外诱导3T3-L1脂肪前体细胞分化,细胞内脂滴增加,逐步分化成脂肪细胞。采用不同分化阶段脂肪细胞（未分化0 d、中期分化4d、接近完全分化8d）与原代肝细胞共培养。Western印迹法检测共培养后肝细胞内胰岛素信号通路的反应性;葡萄糖同位素标记方法检测肝细胞糖原合成能力。结果以未共培养的肝细胞为对照组,共培养后肝细胞内胰岛素受体底物-2酪氨酸磷酸化（Tyr^612）（pIRS-2）水平及Akt磷酸化（Ser^473）（pAkt）水平均显著下调;肝糖原合成能力明显降低;与较成熟脂肪细胞共培养后,肝细胞pIRS-2及pAkt水平与其他分化阶段组共培养比较下调明显,肝糖原合成能力随着脂肪细胞的成熟而明显降低。结论脂肪细胞可能诱导肝细胞发生胰岛素抵抗,肝细胞胰岛素信号通路的阻滞程度与脂肪细胞的分化程度呈正相关。     

过碘酸雪夫氏反应和阿利辛兰的双重染色法

过碘酸雪夫氏反应（PAS）主要应用于检测糖原,中性粘多糖,粘蛋白,糖脂。而阿利辛兰（AB）是一种水溶性的多价碱性染料,在3％的乙酸作为溶剂时（pH2．5）,能与硫酸、羧酸及其盐类的酸性粘多糖（PAS反应为阴性）形成盐键,从而染成蓝色,如软骨中的硫酸软骨素为阳性。     

用三色荧光原位杂交(Three-Color FISH)检测小鼠精子中染色体数目异常的研究

用小鼠X、Y和8号染色体特异的DNA探针,与经DTT（dithiotreitol）和LIS（lithium-3,5-diiodosalicylicacid）解聚的小鼠附单精子进行三色荧光原位杂交（fluoresceoceinsituhybridization,FISH）,以检测精子中的染色体数目异常,并与MMⅡ染色体分析比较．结果表明精子三色FISH具有以下优点和特点：（1）方法敏感稳定,且简便快速;（2）在每一个体至少分析10000尾精子的基础上计算非整倍体单,因此结果更为准确;（3）能检测多倍体即减数分裂停止的发生率及停止的时期;（4）不仅能测定发生于试数分裂Ⅰ（MI）的染色体分离异常,还能检测发生于减数分裂Ⅱ（MII）的不分离和丢失．并对探针的选用、分析标准的建立以及三色FISH用于精于染色体分析的必要性等进行了讨论．     

米非司酮对大白鼠子宫内膜抗着床作用的组织化学观察

３０只雌性ＳＤ大鼠分为五组,即Ａ组（阴性对照组）,Ｂ组（孕三烯酮阳性对照组１ｍｇ／ｋｇ）,Ｃ组（米非司酮实验组,Ｃｌ１２ｍｇ／ｋｇ,Ｃ２６ｍｇ／ｋｇ,Ｃ３３ｍｇ／ｋｇ）。用组织化学方法观察米非司酮对子宫内膜一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）、琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）、酸性磷酸酶（ＡＣＰ）、硷性磷酸酶（ＡＬＰ）活性和糖原含量的影响。实验结果显示：ＮＯＳ,ＳＤＨ和ＡＬＰ活性较阴性对照组弱,ＬＤＨ和ＡＣＰ活性较阴性对照组强,糖原含量略低于阴性对照组。     

HPLC-UV法定量测定发酵液中的S-腺苷-L-甲硫氨酸

本文采用高效液相色谱-紫外检测器（HPLC-UV）定量测定发酵液中S-腺苷-L-甲硫氨酸（SAM）的含量。结果表明,S-腺苷-L-甲硫氨酸浓度在0.1~1.0g/L时,其峰面积（Y）与相应的浓度（X）呈线性关系,线性方程为Y=13.937X－0.1949,相关系数为0.9969。S-腺苷-L-甲硫氨酸的平均回收率为99.89~101.7%,相对标准偏差为0.48~1.36%。该方法精密度、准确度好,稳定性高,能简便、快速、准确地测定发酵液中S-腺苷-L-甲硫氨酸的含量。     

监测水中致变物的简便方法──紫露草微核法

监测水中致变物的简便方法──紫露草微核法陈国强（浙江省武义第一中学３２１２００）监测环境的方法有多种，目前最简便、快速的是紫露草徽核法（Ｔｒａｄ－ＭＣＮＴｅｓｔ）。在细胞分裂过程中当染色体受到损伤后会增加断裂频率或使断裂的染色体愈合受阻，那些不能愈合...     

高脂饮食和地塞米松联合诱导胰岛素抵抗大鼠模型

目的用高脂饲料＋地塞米松（dexamethasone,DEX）隔日腹腔注射建立实验性胰岛素抵抗大鼠模型,研究该模型糖代谢、脂代谢和激素水平等方面的变化。方法采用Wistar雄性大鼠,分为正常对照组、高脂组、DEX组（1mg/kg,i.p.）和高脂＋DEX组（1mg/kg,i.p.）,连续观察8周,每周测定大鼠空腹血糖,分别于造模第2周和第8周测糖耐量,8周后处死大鼠,测定胸腺、脾脏、肝脏等脏器重量。结果高脂饲料能加重腹腔注射DEX造成的空腹血糖升高,造模第8周空腹血糖（7.7±0.7）较空白组（6.5±0.6）显著升高。使模型动物糖耐量明显异常,肝糖原、肌糖原含量显著增加,血浆胰岛素及游离脂肪酸水平显著升高,各脏器指数明显增加。结论高脂＋DEX隔日腹腔注射能成功诱导胰岛素抵抗大鼠模型,这种造模方法较单纯注射DEX或单纯高脂饲养成模率高,造模周期短。     

改良PAS染色法在急性肝损伤中的应用

目的：观察改良肝脏糖原PAS染色法,并观察肝脏糖原染色在急性肝损伤中的应用。方法：复制CCl4急性肝损伤模型,首次100％CCl43 mL／kg皮下注射,此后50％CCl4橄榄油溶液2 mL／kg每周2次共4次皮下注射,诱导大鼠急性肝损伤模型。计算大鼠肝体比;HE染色观察肝组织炎症病理;试剂盒检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆红素（TBil）、白蛋白（Alb）。肝脏常规PAS染色与改良PAS染色观察肝糖原染色。结果：与正常组相比,模型组ALT、AST活性与TBil含量明显升高（P＜0．05）,Alb含量明显降低（P＜0．05）;HE染色示,模型组肝小叶结构排列紊乱,肝细胞脂肪变、气球样变明显。常规PAS染色,正常组肝组织PAS染色阳性占肝脏面积为32．38％±5．50％;与正常组相比,模型组肝组织PAS阳性染色明显减少（P＜0．01）,占肝脏面积为8．60％±3．34％。改良PAS染色提示,正常组肝脏可见大量PAS阳性染色,占肝脏面积为75．50％±9．02％;与正常组相比,模型组肝组织PAS阳性染色明显减少（P＜0．01）,占肝脏面积为17．61％±3．53％。在空白对照组与模型肝组织中,肝糖原改良PAS染色阳性率明显高于常规PAS染色法（P＜0．01）。改良PAS染色肝糖原阳性染色面积更真实反映急性肝损伤程度。结论：改良肝脏糖原PAS染色法有助于急性肝损伤程度评估。